Role of nifedipine and hydrochlorothiazide in MAPK activation and vascular smooth muscle cell proliferation and apoptosis
Role of nifedipine and hydrochlorothiazide in MAPK activation and vascular smooth muscle cell proliferation and apoptosis
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硝苯地平和氢氯噻嗪在MAPK激活及血管平滑肌细胞增殖和凋亡中的作用
作者：
Wang J.;Liu K.;Wang H.;Li Z.;Li Y.;Ping S.;Bardeesi A. S. A.;Guo Y.;Zhou Y.;Pei T.;Deng L.;Sheng P.;Liu S.;Li C.
一旦高血压建立，增加的机械牵张应力成为血管重塑的主要原因。临床抗高血压指南表明，抗高血压药物主要通过降低血压来预防高血压患者的血管重塑，这表明了一种间接的方式来减少拉伸应力（高血压）的影响。这些药物是否能直接阻断牵张应力对血管重塑的影响，至今未见报道。本研究旨在回答这一问题并探讨其潜在机制。
Once hypertension is established, increased mechanical stretch stress becomes a leading cause of vascular remodeling. Clinical antihypertension guidelines demonstrate that antihypertension drugs prevent vascular remodeling in hypertensive patients mainly by lowering blood pressure, suggesting an indirect way of reducing the effects of stretch stress (hypertension). Whether these drugs can directly block the effects of the stretch stress on vascular remodeling has not been reported to date. This study was designed to answer this question and explore the underlying mechanisms.
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