Caspase-independent cell death: leaving the set without the final cut.
Caspase-independent cell death: leaving the set without the final cut.
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DOI：
10.1038/onc.2008.311
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发表时间：
2008-10-27
期刊：
影响因子：
8
通讯作者：
Green, D. R.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tait, S. W. G.;Green, D. R.
关键词：
细胞凋亡依赖于半胱天冬酶活化，导致底物裂解并最终导致细胞死亡。尽管凋亡表型是必需的，但已经变得明显的是，即使半胱天冬酶功能被阻断，细胞也经常死亡。这个过程，称为半胱天冬酶非依赖性细胞死亡（CICD），发生在响应最内在的凋亡线索，提供线粒体外膜透化已经发生。死亡受体连接也可以触发一种称为坏死性凋亡的CICD形式。在这篇综述中，我们将研究CICD的分子机制，强调最近的研究结果表明从CICD的条件下恢复，并讨论这些过程的潜在病理生理作用。
Apoptosis is dependent upon caspase activation leading to substrate cleavage and, ultimately, cell death. Although required for the apoptotic phenotype, it has become apparent that cells frequently die even when caspase function is blocked. This process, termed caspase independent cell death (CICD), occurs in response to most intrinsic apoptotic cues provided that mitochondrial outer membrane permeabilisation has occurred. Death receptor ligation can also trigger a form of CICD termed necroptosis. In this review we will examine the molecular mechanisms governing CICD, highlight recent findings demonstrating recovery from conditions of CICD and discuss potential pathophysiological roles for these processes.
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