Rab26 suppresses migration and invasion of breast cancer cells through mediating autophagic degradation of phosphorylated Src.
Rab26 suppresses migration and invasion of breast cancer cells through mediating autophagic degradation of phosphorylated Src.
复制标题
Rab26通过介导磷酸化Src的自噬降解抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭
DOI：
10.1038/s41419-021-03561-7
复制
发表时间：
2021-03-17
影响因子：
9
通讯作者：
Wang T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liu H;Zhou Y;Qiu H;Zhuang R;Han Y;Liu X;Qiu X;Wang Z;Xu L;Tan R;Hong W;Wang T
Rab蛋白在膜运输中起着至关重要的作用。一些Rab蛋白通过调节蛋白质分选或降解而与癌症发展有关。在这项研究中，我们发现与非侵袭性乳腺癌细胞中的水平相比，Rab26在侵袭性乳腺癌细胞中的表达受到抑制。Rab26的过表达抑制细胞迁移和侵袭，而Rab26的敲低则显著促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭。Rab26减少Src激酶的粘着斑关联并诱导Src的内体转位。进一步的实验表明，Rab26通过与ATG16L1相互作用介导磷酸化Src的自噬降解，从而导致乳腺癌细胞迁移和侵袭能力受到抑制。
Rab proteins play crucial roles in membrane trafficking. Some Rab proteins are implicated in cancer development through regulating protein sorting or degradation. In this study, we found that the expression of Rab26 is suppressed in the aggressive breast cancer cells as compared to the levels in non-invasive breast cancer cells. Over-expression of Rab26 inhibits cell migration and invasion, while Rab26 knockdown significantly promotes the migration and invasion of breast cancer cells. Rab26 reduces focal adhesion association of Src kinase and induces endosomal translocation of Src. Further experiments revealed that Rab26 mediates the autophagic degradation of phosphorylated Src through interacting with ATG16L1, consequently, resulting in the suppression of the migration and invasion ability of breast cancer cells.
登录
查看更多内容
DOI：
10.1083/jcb.201201065
发表时间：
2012-06-25
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Onodera Y;Nam JM;Hashimoto A;Norman JC;Shirato H;Hashimoto S;Sabe H
通讯作者：
Sabe H
影响因子：
11.4
作者：
Romanov, Julia;Walczak, Marta;Ibiricu, Iosune;Schuechner, Stefan;Ogris, Egon;Kraft, Claudine;Martens, Sascha
通讯作者：
Martens, Sascha
影响因子：
11.4
作者：
Bravo-Cordero, Jose J.;Marrero-Diaz, Raquel;Montoya, Maria C.
通讯作者：
Montoya, Maria C.
影响因子：
4
作者：
Jin, Ramon U.;Mills, Jason C.
通讯作者：
Mills, Jason C.
影响因子：
12.8
作者：
Jeong BY;Cho KH;Jeong KJ;Park YY;Kim JM;Rha SY;Park CG;Mills GB;Cheong JH;Lee HY
通讯作者：
Lee HY