Synaptic Loss in Alzheimer's Disease: Mechanistic Insights Provided by Two-Photon in vivo Imaging of Transgenic Mouse Models.
Synaptic Loss in Alzheimer's Disease: Mechanistic Insights Provided by Two-Photon in vivo Imaging of Transgenic Mouse Models.
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DOI：
10.3389/fncel.2020.592607
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发表时间：
2020
影响因子：
5.3
通讯作者：
Tremblay MÈ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Subramanian J;Savage JC;Tremblay MÈ
突触丢失是阿尔茨海默病认知能力下降的最强相关因素。突触丧失的潜在机制已经使用表达具有人类家族性阿尔茨海默病突变的基因的小鼠模型进行了广泛的研究。在这篇综述中，我们总结了多光子体内成像如何提高我们对突触丢失机制的理解与过多的淀粉样蛋白在活体动物大脑。我们还讨论了从这些成像研究中获得的证据，细胞内钙稳态失调和细胞外的小胶质细胞，这是大脑的免疫细胞，在介导突触丢失的活动的作用。
Synapse loss is the strongest correlate for cognitive decline in Alzheimer's disease. The mechanisms underlying synapse loss have been extensively investigated using mouse models expressing genes with human familial Alzheimer's disease mutations. In this review, we summarize how multiphoton in vivo imaging has improved our understanding of synapse loss mechanisms associated with excessive amyloid in the living animal brain. We also discuss evidence obtained from these imaging studies for the role of cell-intrinsic calcium dyshomeostasis and cell-extrinsic activities of microglia, which are the immune cells of the brain, in mediating synapse loss.
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