CK2alpha phosphorylates BMAL1 to regulate the mammalian clock.
CK2alpha phosphorylates BMAL1 to regulate the mammalian clock.
复制标题
CK2Alpha磷酸化BMAL1以调节哺乳动物时钟。
DOI：
10.1038/nsmb.1578
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发表时间：
2009-04
影响因子：
16.8
通讯作者：
Sassone-Corsi P
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tamaru T;Hirayama J;Isojima Y;Nagai K;Norioka S;Takamatsu K;Sassone-Corsi P
时钟蛋白控制着生物钟的生理，其功能受到多种机制的调节。在这里，我们证明了CK2的α磷酸化的核心昼夜节律调节BMAL1。CK2α的基因沉默或BMALSer90中高度保守的CK2磷酸化位点突变会导致BMAL1核积聚受损和时钟功能中断。重要的是，Ser90的磷酸化遵循一种有节奏的模式。这些发现表明，CK2是哺乳动物昼夜节律系统的重要调节因子。
Clock proteins govern circadian physiology and their function is regulated by a variety of mechanisms. Here we demonstrate that CK2α phosphorylates the core circadian regulator BMAL1. Gene silencing of CK2α or mutation of the highly conserved CK2-phosphorylation site in BMAL, Ser90, result in impaired nuclear BMAL1 accumulation and disruption of clock function. Importantly, phosphorylation at Ser90 follows a rhythmic pattern. These findings reveal that CK2 is an essential regulator of the mammalian circadian system.
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