Characterizing the metabolic profile of dexamethasone treated human trabecular meshwork cells.
Characterizing the metabolic profile of dexamethasone treated human trabecular meshwork cells.
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DOI：
10.1016/j.exer.2021.108888
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发表时间：
2022-01
影响因子：
3.4
通讯作者：
Zheng, Jie J.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Graybeal, Kimberly;Sanchez, Luis;Zhang, Chi;Stiles, Linsey;Zheng, Jie J.
小梁网（TM）是眼内房水流出的主要部位，在维持正常眼压方面发挥着关键作用。当 TM 无法维持正常眼压时，可能会出现青光眼。先前已在青光眼 TM 细胞中发现线粒体损伤；然而，青光眼TM细胞的精确代谢活性尚未得到定量评估。使用地塞米松 (Dex) 处理的原代人 TM 细胞来模拟青光眼 TM 细胞，我们通过细胞外通量测定测量经 Dex 处理的 TM 细胞的呼吸和糖酵解活性。我们发现，Dex 处理的 TM 细胞的代谢特征发生了可量化的改变，包括增加了备用呼吸能力和氧化磷酸化产生的 ATP 生产率。因此，我们建议逆转或阻止这些代谢变化可能是未来研究的一个途径。
The trabecular meshwork (TM) is the leading site of aqueous humor outflow in the eye and plays a critical role in maintaining normal intraocular pressure. When the TM fails to maintain normal intraocular pressure, glaucoma may develop. Mitochondrial damage has previously been found in glaucomatous TM cells; however, the precise metabolic activity of glaucomatous TM cells has yet to be quantitatively assessed. Using dexamethasone (Dex) treated primary human TM cells to model glaucomatous TM cells, we measure the respiratory and glycolytic activity of Dex-treated TM cells with an extracellular flux assay. We found that Dex-treated TM cells had quantifiably altered metabolic profiles, including increased spare respiratory capacity and ATP production rate from oxidative phosphorylation. Therefore, we propose that reversing or preventing these metabolic changes may represent an avenue for future research.
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