Tackling the physiological barriers for successful mesenchymal stem cell transplantation into the central nervous system.
Tackling the physiological barriers for successful mesenchymal stem cell transplantation into the central nervous system.
复制标题
DOI：
10.1186/scrt312
复制
发表时间：
2013-08-22
影响因子：
7.5
通讯作者：
Ponsaerts P
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
De Vocht N;Praet J;Reekmans K;Le Blon D;Hoornaert C;Daans J;Berneman Z;Van der Linden A;Ponsaerts P
在过去的十年中，已经进行了大量的研究，以治疗使用间充质干细胞（MSC）在神经退行性疾病和神经炎性疾病。由于其免疫调节特性和分泌各种生长因子的能力，MSC在中枢神经系统（CNS）疾病的不同临床前研究中显示出有益。然而，大多数移植的细胞在移植后的第一个小时内死亡，并诱导神经炎症反应。因此，为了提高MSC移植的疗效，必须完全阐明MSC移植到CNS后介导神经炎症和细胞死亡的机制。因此，可以靶向这些细胞死亡和神经炎症诱导途径的不同组分，以试图提高MSC对CNS疾病的治疗潜力。
Over the past decade a lot of research has been performed towards the therapeutic use of mesenchymal stem cells (MSCs) in neurodegenerative and neuroinflammatory diseases. MSCs have shown to be beneficial in different preclinical studies of central nervous system (CNS) disorders due to their immunomodulatory properties and their capacity to secrete various growth factors. Nevertheless, most of the transplanted cells die within the first hours after transplantation and induce a neuroinflammatory response. In order to increase the efficacy of MSC transplantation, it is thus imperative to completely characterise the mechanisms mediating neuroinflammation and cell death following MSC transplantation into the CNS. Consequently, different components of these cell death- and neuroinflammation-inducing pathways can be targeted in an attempt to improve the therapeutic potential of MSCs for CNS disorders.
登录
查看更多内容
促红细胞生成素提高小鼠心肌梗死后内皮祖细胞治疗的效率：对移植细胞存活和自体内皮祖细胞动员的影响
影响因子：
2.2
作者：
Cheng, Yan;Hu, Ruoyu;Jiang, Shisen
通讯作者：
Jiang, Shisen
影响因子：
2.2
作者：
Brewster, Benjamin D.;Rouch, Joshua D.;Meldrum, Daniel R.
通讯作者：
Meldrum, Daniel R.
人骨髓间充质干细胞移植促进脑缺血大鼠行为恢复和内源性神经发生
影响因子：
2.9
作者：
Bao, Xinjie;Wei, Junji;Wang, Renzhi
通讯作者：
Wang, Renzhi
影响因子：
6.2
作者：
Coyne, Thomas M.;Marcus, Akiva J.;Woodbury, Dale
通讯作者：
Woodbury, Dale
影响因子：
4
作者：
Caplan, Arnold I.;Dennis, James E.
通讯作者：
Dennis, James E.