Defining the transcriptional and cellular landscape of type 1 diabetes in the NOD mouse.
Defining the transcriptional and cellular landscape of type 1 diabetes in the NOD mouse.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0059701
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发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Unanue ER
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Carrero JA;Calderon B;Towfic F;Artyomov MN;Unanue ER
我们成功干预疾病过程的能力取决于明确的诊断。在自身免疫性疾病的情况下，这特别具有挑战性，因为疾病的进展是漫长的和多因素的。在这里，我们展示了非肥胖糖尿病小鼠中糖尿病的转录和细胞特征的第一个时序概要。我们的数据涉及免疫环境的胰岛与转录谱在离散时间。根据这些数据，我们将糖尿病分为几个离散阶段。首先，在T细胞活化之前存在I型干扰素特征。第二，所有免疫细胞亚群的同步浸润和一段时间的控制。最后，存在与NF-kB特征相关的致糖尿病过程的杀伤阶段。我们的数据为将来检查自身免疫性糖尿病及其疾病进展标志物提供了一个框架。
Our ability to successfully intervene in disease processes is dependent on definitive diagnosis. In the case of autoimmune disease, this is particularly challenging because progression of disease is lengthy and multifactorial. Here we show the first chronological compendium of transcriptional and cellular signatures of diabetes in the non-obese diabetic mouse. Our data relates the immunological environment of the islets of Langerhans with the transcriptional profile at discrete times. Based on these data, we have parsed diabetes into several discrete phases. First, there is a type I interferon signature that precedes T cell activation. Second, there is synchronous infiltration of all immunological cellular subsets and a period of control. Finally, there is the killing phase of the diabetogenic process that is correlated with an NF-kB signature. Our data provides a framework for future examination of autoimmune diabetes and its disease progression markers.
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通过在胰腺淋巴结中发育调节的胰岛细胞抗原的发育表现来启动自身免疫性糖尿病。
DOI：
10.1084/jem.189.2.331
发表时间：
1999-01-18
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Höglund P;Mintern J;Waltzinger C;Heath W;Benoist C;Mathis D
通讯作者：
Mathis D
影响因子：
64.8
作者：
通讯作者：
--
DOI：
10.1111/j.2517-6161.1995.tb02031.x
发表时间：
1995-01-01
影响因子：
5.8
作者：
BENJAMINI, Y;HOCHBERG, Y
通讯作者：
HOCHBERG, Y
影响因子：
7.7
作者：
LACY, PE;KOSTIANOVSKY, M
通讯作者：
KOSTIANOVSKY, M
影响因子：
32.4
作者：
HUANG, XJ;HULTGREN, B;STEWART, TA
通讯作者：
STEWART, TA