MicroRNA let-7e is associated with the pathogenesis of experimental autoimmune encephalomyelitis.
MicroRNA let-7e is associated with the pathogenesis of experimental autoimmune encephalomyelitis.
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DOI：
10.1002/eji.201242702
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发表时间：
2013-01
影响因子：
5.4
通讯作者：
Nagarkatti, Mitzi
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Guan, Hongbing;Fan, Daping;Mrelashvili, Davit;Hao, Haiping;Singh, Narendra P.;Singh, Udai P.;Nagarkatti, Prakash S.;Nagarkatti, Mitzi
MicroRNA (miRNA) 在免疫反应的调节中发挥着重要作用。有证据表明miRNA也参与多发性硬化症（MS）的发病机制，但miRNA如何调控MS的发病机制仍在研究中。鉴定与 MS 发病机制相关的 miRNA 家族新成员可以促进早期诊断和治疗。在这里，我们发现实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）中 miRNA let-7e 的水平显着上调，EAE 是一种使用 miRNA 阵列和定量实时 PCR 的 MS 动物模型。 let-7e的表达主要在CD4+T细胞和中枢神经系统浸润性单核细胞中，与EAE的发生发展高度相关。我们发现，let-7e 体内沉默可抑制致脑炎 Th1 和 Th17 细胞并减弱 EAE，而 Th2 细胞则相应增加； let-7e 的过度表达增强了 Th1 和 Th17 细胞并加重了 EAE。我们还将 IL-10 确定为 let-7e 的功能靶点之一。我们共同提出let-7e是一种新的miRNA，参与调节致脑炎T细胞分化和EAE的发病机制。
MicroRNAs (miRNAs) play important roles in the regulation of immune responses. There is evidence that miRNAs also participate in the pathogenesis of multiple sclerosis (MS), but how the miRNAs regulate the pathogenesis of MS is still under investigation. The identification of new members of the miRNA family associated with the pathogenesis of MS could facilitate early diagnosis and treatment. Here we show that the level of miRNA let-7e is significantly upregulated in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), an animal model of MS using miRNA array and quantitative real-time PCR. The expression of let-7e was mainly in CD4+ T cells and infiltrated mononuclear cells of central nervous system, and highly correlated with the development of EAE. We found that let-7e silencing in vivo inhibited encephalitogenic Th1 and Th17 cells and attenuated EAE, with reciprocal increase of Th2 cells; overexpression of let-7e enhanced Th1 and Th17 cells and aggravated EAE. We also identified IL-10 as one of the functional targets of let-7e. Together, we propose that let-7e is a new miRNA involved in the regulation of encephalitogenic T-cell differentiation and the pathogenesis of EAE.
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DOI：
10.4049/jimmunol.1004043
发表时间：
2011-06-15
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Guan H;Nagarkatti PS;Nagarkatti M
通讯作者：
Nagarkatti M
影响因子：
32.4
作者：
O'Connell RM;Kahn D;Gibson WS;Round JL;Scholz RL;Chaudhuri AA;Kahn ME;Rao DS;Baltimore D
通讯作者：
Baltimore D
影响因子：
30.5
作者：
Du, Changsheng;Liu, Chang;Pei, Gang
通讯作者：
Pei, Gang
DOI：
10.4049/jimmunol.0802325
发表时间：
2009-07-01
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Guan H;Nagarkatti PS;Nagarkatti M
通讯作者：
Nagarkatti M
影响因子：
30.5
作者：
通讯作者：
--