Oxidative Stress in SLE T Cells, Is NRF2 Really the Target to Treat?
Oxidative Stress in SLE T Cells, Is NRF2 Really the Target to Treat?
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SLE T细胞的氧化应激，NRF2真的是治疗的靶点吗？
DOI：
10.3389/fimmu.2021.633845
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发表时间：
2021
影响因子：
7.3
通讯作者：
Tenbrock K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ohl K;Tenbrock K
氧化应激是系统性红斑狼疮 (SLE) 患者 T 细胞细胞损伤的主要组成部分，导致致病性 Th17 细胞的产生。 NRF2/Keap1 通路是最重要的抗氧化系统，可保护细胞免受氧化应激造成的损伤。因此，NRF2 的激活似乎代表了 SLE 的假定治疗靶点，然而，一些研究结果表明 NRF2 表达的影响存在组织和细胞特异性差异，这一点受到了挑战。本综述重点关注目前对 SLE T 细胞氧化应激的理解及其病理生理学和治疗意义。
Oxidative stress is a major component of cellular damage in T cells from patients with systemic lupus erythematosus (SLE) resulting amongst others in the generation of pathogenic Th17 cells. The NRF2/Keap1 pathway is the most important antioxidant system protecting cells from damage due to oxidative stress. Activation of NRF2 therefore seems to represent a putative therapeutic target in SLE, which is nevertheless challenged by several findings suggesting tissue and cell specific differences in the effect of NRF2 expression. This review focusses on the current understanding of oxidative stress in SLE T cells and its pathophysiologic and therapeutic implications.
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