Mitochondrial recoupling: a novel therapeutic strategy for cancer?
Mitochondrial recoupling: a novel therapeutic strategy for cancer?
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DOI：
10.1038/bjc.2011.245
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发表时间：
2011-08-09
影响因子：
8.8
通讯作者：
Robson, S. C.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Baffy, G.;Derdak, Z.;Robson, S. C.
最近的研究结果将癌细胞的代谢转化与线粒体解偶联蛋白（UCP）的异常功能联系起来。通过诱导质子泄漏，UCP 干扰线粒体 5'-三磷酸腺苷的合成，这也是糖酵解途径的关键决定因素。此外，UCP 还能抑制超氧化物的产生，超氧化物是线粒体电子传递的副产品，也是氧化应激的主要来源。几乎无处不在的 UCP2 在某些癌症中变得非常丰富，可能会促进代谢重编程，进一步破坏肿瘤抑制并促进化疗耐药。在这里，我们回顾了当前的证据，表明抑制线粒体解偶联可能会消除这些反应并揭示新的抗癌策略。
Recent findings link metabolic transformation of cancer cells to aberrant functions of mitochondrial uncoupling proteins (UCPs). By inducing proton leak, UCPs interfere with mitochondrial synthesis of adenosine 5′-triphosphate, which is also a key determinant of glycolytic pathways. In addition, UCP suppress the generation of superoxide, a byproduct of mitochondrial electron transport and a major source of oxidative stress. The near ubiquitous UCP2 becomes highly abundant in some cancers and may advance metabolic reprogramming, further disrupt tumour suppression, and promote chemoresistance. Here we review current evidence to suggest that inhibition of mitochondrial uncoupling may eliminate these responses and reveal novel anti-cancer strategies.
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