Sch9 partially mediates TORC1 signaling to control ribosomal RNA synthesis.
Sch9 partially mediates TORC1 signaling to control ribosomal RNA synthesis.
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DOI：
10.4161/cc.8.24.10170
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发表时间：
2009-12-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Zheng XF
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wei Y;Zheng XF
TORC1是核糖体RNA合成的中心调节因子。在这里，我们报告说，Sch9部分介导的TORC 1信号调节pol I和pol III依赖的转录。在机制上，Sch9参与Maf 1的过度磷酸化和细胞质定位，以及rRNA和tRNA的最佳合成。有趣的是，sch9Δ不影响Maf 1基础磷酸化和核仁定位。此外，TORC1在Sch9缺失的情况下仍然能够调节rRNA和tRNA。此外，过度活跃的Sch9（2D3E）突变体在细胞生长中不赋予显著的雷帕霉素抗性。总之，这些观察结果表明，Sch9参与了TORC 1对核糖体生物合成的最佳调节，但对核糖体生物合成和细胞生长的基本方面是不确定的，这表明TORC 1通过Sch9依赖性和独立性机制控制细胞生长。
TORC1 is a central regulator of ribosomal RNA synthesis. Here we report that Sch9 partially mediates TORC1 signaling to regulate pol I- and pol III-dependent transcription. Mechanistically, Sch9 is involved in hyperphosphorylation and cytoplasmic localization of Maf1, and for optimal synthesis of rRNAs and tRNAs. Interestingly, sch9Δ does not affect Maf1 basal phosphorylation and nucleolar localization. In addition, TORC1 is still capable of regulating rRNAs and tRNAs in the absence of Sch9. Moreover, the hyperactive Sch9(2D3E) mutant does not confer significant rapamycin resistance in cell growth. Together, these observations indicate that Sch9 is involved in optimal regulation of ribosome biogenesis by TORC1, but is dispensable for the essential aspects of ribosome biogenesis and cell growth, suggesting that TORC1 controls cell growth through Sch9-dependent and independent mechanisms.
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