HBZ and its roles in HTLV-1 oncogenesis.
HBZ and its roles in HTLV-1 oncogenesis.
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DOI：
10.3389/fmicb.2012.00247
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发表时间：
2012
影响因子：
5.2
通讯作者：
Matsuoka M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhao T;Matsuoka M
人类T细胞白血病病毒1型（HTLV-1）导致成人T细胞白血病（ATL）。HTLV-1前病毒的负链编码bZIP蛋白，作为HTLV-1 bZIP因子（HBZ）。在HTLV-1的调节和辅助基因中，Tax和HBZ基因被认为在肿瘤发生中起关键作用。然而，HBZ是唯一保持完整并在所有ATL病例中一致表达的基因，而tax基因经常因表观遗传修饰或5 'LTR缺失而失活。HBZ基因通过mRNA形式促进ATL细胞增殖。此外，HBZ在体内诱导T细胞淋巴瘤和全身炎症。HBZ主要通过调节HTLV-1 5 'LTR转录和调节与细胞生长、免疫应答和T细胞分化相关的多种细胞信号通路来发挥其功能。综上所述，HBZ的多种功能使其在ATL的白血病发生中发挥主导作用。
Human T-cell leukemia virus type 1 (HTLV-1) causes adult T-cell leukemia (ATL). The minus strand of HTLV-1 provirus encodes a bZIP protein donated as HTLV-1 bZIP factor (HBZ). Among the HTLV-1 regulatory and accessory genes, the tax and HBZ genes were thought to play critical roles in oncogenesis. However, HBZ is the only gene that remains intact and is consistently expressed in all ATL cases, while the tax gene is frequently inactivated by epigenetic modifications or deletion of the 5’LTR. HBZ gene promotes the proliferation of ATL cells through its mRNA form. Moreover, HBZ induces T-cell lymphoma and systemic inflammation in vivo. HBZ fulfills its functions mainly through regulating HTLV-1 5’LTR transcription and modulating a variety of cellular signaling pathways which are related with cell growth, immune response, and T-cell differentiation. Taken together, the multiple functions of HBZ render its predominant function in leukemogenesis of ATL.
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影响因子：
4.8
作者：
Basbous, J;Arpin, C;Mesnard, JM
通讯作者：
Mesnard, JM
DOI：
10.1073/pnas.77.12.7415
发表时间：
1980-01-01
期刊：
PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA-BIOLOGICAL SCIENCES
影响因子：
--
作者：
POIESZ, BJ;RUSCETTI, FW;GALLO, RC
通讯作者：
GALLO, RC
影响因子：
6.7
作者：
Satou Y;Yasunaga J;Zhao T;Yoshida M;Miyazato P;Takai K;Shimizu K;Ohshima K;Green PL;Ohkura N;Yamaguchi T;Ono M;Sakaguchi S;Matsuoka M
通讯作者：
Matsuoka M
影响因子：
4
作者：
Hivin, P;Frédéric, M;Mesnard, JM
通讯作者：
Mesnard, JM
DOI：
10.1016/0006-291x(89)92322-x
发表时间：
1989-09-15
影响因子：
3.1
作者：
LAROCCA, D;CHAO, LA;BRUNCK, TK
通讯作者：
BRUNCK, TK