The beta adrenoreceptor antagonist, nipradilol, preserves the endothelial nitric oxide response in atherosclerotic vessels of rabbit.
The beta adrenoreceptor antagonist, nipradilol, preserves the endothelial nitric oxide response in atherosclerotic vessels of rabbit.
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β 肾上腺素受体拮抗剂尼普地洛可保留兔动脉粥样硬化血管中的内皮一氧化氮反应。
DOI：
10.1016/s0024-3205(97)00683-8
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发表时间：
1997
期刊：
影响因子：
6.1
通讯作者：
A. Iguchi
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
T. Hayashi;K. Yamada;T. Esaki;E. Muto;A. Iguchi
我们评价了含氮残基的β受体拮抗剂尼普拉地洛对兔动脉粥样硬化血管反应的影响。4组分别给予不同饲料(标准饲料、标准饲料+尼普拉地洛10 mg/kg/d、致动脉粥样硬化饲料[标准饲料+1%胆固醇]、致动脉粥样硬化饲料+10 mg/kg/d尼普拉地洛)共9周。观察血脂、血压、血管功能、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NO)活性、cGMP及动脉粥样硬化的组织学变化。无论是致动脉粥样硬化的饮食还是尼普拉地洛治疗，都不会对动物的体重、血压或心率产生显著影响。导致动脉粥样硬化的饮食增加了总胆固醇和甘油三酯，而尼普拉地洛不会改变这两项指标。致动脉粥样硬化的饮食可减弱乙酰胆碱引起的NO介导的松弛。尼普拉地洛治疗恢复了这种松弛。使用NO敏感的选择性电极的分析表明，尼普拉地洛在细胞存在的情况下释放NO，并且在动脉粥样硬化的主动脉中，使用尼普拉地洛治疗的NO释放比没有治疗的更大。尼普拉地洛治疗后动脉粥样硬化血管内cGMP(CGMP)水平升高，基础NO释放量增加，而酯化胆固醇水平降低。结论：尼普拉地洛释放的NO可保护动脉粥样硬化血管内皮细胞的松弛，并可能部分抑制胆固醇在动脉粥样硬化病变中的蓄积。
We evaluated the effects of nipradilol, a β-adrenoreceptor antagonist which contains a nitroxy residue, for vascular response in atherosclerosis of rabbits. Four groups of rabbits received different diets (standard diet; standard diet plus 10 mg/kg/day nipradilol; atherogenic diet [standard diet plus 1% cholesterol]; atherogenic diet plus 10 mg/kg/day nipradilol) for 9 weeks. Plasma lipids, blood pressure, vascular function, nitric oxide (NO), activity of NO synthase, cGMP, and histological atherosclerotic changes were evaluated. Neither the atherogenic diet nor nipradilol treatment affected significantly the animals' body weight, blood pressure, or heart rate. The atherogenic diet increased total cholesterol and triglycerides, which were not altered by nipradilol. The atherogenic diet diminished the acetylcholine-induced NO mediated relaxation. Nipradilol treatment restored this relaxation. Analyses using a NO-sensitive selective electrode showed that nipradilol released NO in the presence of cells and that NO release was greater in atherosclerotic aorta with than without nipradilol treatment. Nipradilol treatment increased the basal NO release as evaluated by the aortic tissue cyclic GMP (cGMP) levels in atherosclerotic vessel, and reduced the esterified cholesterol levels in atherosclerotic vessel. Conclusively, NO released by nipradilol may protect endothelium derived relaxation in atherosclerotic vessels, and may partially inhibit the accumulation of cholesterol in the atherosclerotic lesions.
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DOI：
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--
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通讯作者：
Harrison,DG
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Witztum,JL;Simmons,D;Steinberg,D;Beltz,WF;Weinreb,R;Young,SG;Lester,P;Kelly,N;Juliano,J
通讯作者：
Juliano,J
DOI：
10.1161/01.atv.14.5.753
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1994-05-01
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--
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通讯作者：
COHEN, RA
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39.3
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Kaplan,JR;Manuck,SB;Adams,MR;Clarkson,TB
通讯作者：
Clarkson,TB