A role for Tac2, NkB, and Nk3 receptor in normal and dysregulated fear memory consolidation.
A role for Tac2, NkB, and Nk3 receptor in normal and dysregulated fear memory consolidation.
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DOI：
10.1016/j.neuron.2014.05.028
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发表时间：
2014-07-16
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Ressler KJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Andero R;Dias BG;Ressler KJ
杏仁中央内侧核(CEM)是中央杏仁核(CEA)的一个分支，被认为是杏仁核恐惧表达的主要输出站。我们提供的证据表明，Tac2基因是调节恐惧记忆所必需的，该基因由CEM内的神经元特异性地表达。Tac2与GAD65和CaMKIIα共存，但不与PKCd和Enk神经元共存。此外，Tac2产物Nkb及其特定受体Nk3R也参与了恐惧记忆的巩固。通过应激诱导的PTSD样模型或慢病毒CEA过度表达增加Tac2的表达，足以加强恐惧的巩固。这种作用可被Nk3R拮抗剂奥沙奈特阻断。一致地，沉默CEA和DREADDS中Tac2表达的神经元会损害恐惧的巩固。总之，这些研究为Tac2基因和CEM在恐惧处理中的作用提供了新的理解，并可能为恐惧相关障碍的干预提供新的方法。
The centromedial amygdala (CeM), a subdivision of the central amygdala (CeA), is believed to be the main output station of the amygdala for fear expression. We provide evidence that the Tac2 gene, expressed by neurons specifically within the CeM, is required for modulating fear memories. Tac2 is colocalized with GAD65 and CaMKIIα but not with PKCd and Enk neurons in the CeM. Moreover, the Tac2 product, NkB, and its specific receptor, Nk3R, are also involved in the consolidation of fear memories. Increased Tac2 expression, through a stress-induced PTSD-like model, or following lentiviral CeA overexpression, are sufficient to enhance fear consolidation. This effect is blocked by the Nk3R antagonist, osanetant. Concordantly, silencing of Tac2-expressing neurons in CeA with DREADDs impairs fear consolidation. Together these studies provide a new understanding of the role of the Tac2 gene and CeM in fear processing and may provide novel approaches to intervention for fear-related disorders.
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DOI：
10.1111/j.1601-183x.2012.00801.x
发表时间：
2012-07
期刊：
Genes, brain, and behavior
影响因子：
--
作者：
Andero R;Ressler KJ
通讯作者：
Ressler KJ
影响因子：
3.6
作者：
Mar L;Yang FC;Ma Q
通讯作者：
Ma Q
影响因子：
17.7
作者：
Meltzer, HY;Arvanitis, L;Rein, W
通讯作者：
Rein, W
影响因子：
64.8
作者：
Ciocchi, Stephane;Herry, Cyril;Luethi, Andreas
通讯作者：
Luethi, Andreas
影响因子：
15.9
作者：
Krashes, Michael J.;Koda, Shuichi;Lowell, Bradford B.
通讯作者：
Lowell, Bradford B.