Neuronal migration is transiently delayed by prenatal exposure to intermittent hypoxia.
Neuronal migration is transiently delayed by prenatal exposure to intermittent hypoxia.
复制标题
神经元迁移因产前间歇性缺氧而短暂延迟。
DOI：
10.1002/bdrb.20051
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发表时间：
2005
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Lust,WDavid
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zechel,JenniferL;Gamboa,JorgeL;Peterson,AllynG;Puchowicz,MichelleA;Selman,WarrenR;Lust,WDavid
背景：新生儿的神经发育受到多种外部因素的影响，尽管其机制尚不清楚。产前缺氧，从生理或化学来源，可以有没有明显的影响，或可能导致广泛的abnormals.METHODS：模仿一些母亲吸烟的影响，我们开发了一个模型，调查间歇性缺氧（IH）的影响，有或没有并发尼古丁在定时怀孕的Sprague-Dawley rats.RESULTS：我们发现，从任何治疗组的幼崽的窝仔数或出生体重之间没有显着差异，但动物暴露于IH（有或没有尼古丁）表现出长期减少体重。IH的动物在产后早期表现出短暂的神经元迁移延迟，这是由同时给予尼古丁放大。我们观察到IH处理组动物中c-Abl蛋白水平升高。参与神经元迁移的复杂控制的多种蛋白质也在这种处理中发生了变化，主要是c-Abl的下游靶点：Cdk 5，p25，以及细胞骨架元件神经丝H和F-肌动蛋白和过氧化氢酶。过氧化氢酶的活性和蛋白质水平，已经升高，响应IH，进一步放大同步尼古丁expositions.CONCLUSIONS：这个新的模型提供了一个新的系统，调查低级别IH在发育中的大脑的影响，并表明，同时尼古丁进一步加剧了许多有害的影响IH。我们还将IH描述为以前未报道的c-Abl表达机制。出生缺陷研究B，2005。© 2005 Wiley利斯公司
BACKGROUND:Neonatal neurodevelopment is influenced by a variety of external factors, although the mechanisms responsible are poorly understood. Prenatal hypoxia, from physiological or chemical sources, can have no discernible effect, or can result in a broad spectrum of abnormalities.METHODS:To mimic some of the maternal effects of smoking, we developed a model that investigates the effects of intermittent hypoxia (IH), with or without concurrent nicotine in timed pregnant Sprague–Dawley rats.RESULTS:We found no significant differences between litter sizes or birthweight of pups from any treatment group, but animals exposed to IH (with or without nicotine) showed long term diminished body weights. Animals subjected to IH consistently showed a transient delay in neuronal migration early in the postpartum period, which was amplified by concurrent nicotine administration. We observed increased c‐Abl protein levels in animals from the IH treatment groups. Multiple proteins involved in the intricate control of neuronal migration were also altered in response to this treatment, primarily the downstream targets of c‐Abl: Cdk5, p25, and the cytoskeletal elements neurofilament H and F‐actin and catalase. Catalase activity and protein levels, already elevated in response to IH, were further amplified by simultaneous nicotine exposure.CONCLUSIONS:This new model provides a novel system for investigating the effects of low grade IH in the developing brain and suggests that concurrent nicotine further aggravates many of the deleterious effects of IH. We also describe IH as a previously unreported mechanism for c‐Abl expression.Birth Defects Res B, 2005. © 2005 Wiley‐Liss, Inc.
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