The full-length isoform of the mouse pleckstrin homology domain-interacting protein (PHIP) is required for postnatal growth.
The full-length isoform of the mouse pleckstrin homology domain-interacting protein (PHIP) is required for postnatal growth.
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DOI：
10.1016/j.febslet.2010.08.042
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发表时间：
2010-09-24
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Long Q
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li S;Francisco AB;Han C;Pattabiraman S;Foote MR;Giesy SL;Wang C;Schimenti JC;Boisclair YR;Long Q
PhIP是一种胰岛素受体底物1(IRS-1)相互作用蛋白。到目前为止，PhIP的生理作用仍不清楚。在这里，我们展示了缺乏PHIP1(PhIP的全长异构体)的小鼠，出生时大小正常，但在断奶时遭受40%的生长缺陷。PHIP1突变小鼠出现低血糖，平均寿命为4至5周。PHIP1缺陷的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)生长明显慢于野生型MEF，但表现出正常的AKT磷酸化，并在IGF-1处理下促进细胞增殖。综上所述，这些结果表明PHIP1以IGF-1/AKT途径非依赖的方式调节出生后的生长。
PHIP was isolated as an insulin receptor substrate 1 (IRS-1) interacting protein. To date, the physiological roles of PHIP remain unknown. Here we show that mice lacking PHIP1, the full-length isoform of PHIP, are born at normal size but suffer a 40% growth deficit by weaning. PHIP1 mutant mice develop hypoglycemia and have an average lifespan of 4 to 5 weeks. PHIP1-deficient mouse embryonic fibroblasts (MEFs) grow markedly slower than wild-type MEFs, but exhibit normal AKT phosphorylation and an increased cell proliferation in response to IGF-1 treatment. Together these results suggest that PHIP1 regulates postnatal growth in an IGF-1/AKT pathway-independent manner.
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