Leucine-Rich Glioma Inactivated 1 Promotes Oligodendrocyte Differentiation and Myelination via TSC-mTOR Signaling.
Leucine-Rich Glioma Inactivated 1 Promotes Oligodendrocyte Differentiation and Myelination via TSC-mTOR Signaling.
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富含亮氨酸的胶质瘤灭活 1 通过 TSC-mTOR 信号促进少突胶质细胞分化和髓鞘形成
DOI：
10.3389/fnmol.2018.00231
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发表时间：
2018
影响因子：
4.8
通讯作者：
Zhou L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xie YJ;Zhou L;Wang Y;Jiang NW;Cao S;Shao CY;Wang XT;Li XY;Shen Y;Zhou L
富含亮氨酸的胶质瘤失活1 （Lgi1）是一种推定的肿瘤抑制因子，与常染色体显性侧颞叶癫痫（ADLTE）密切相关。研究表明，Lgi1调节周围神经系统（PNS）雪旺细胞的髓鞘形成。然而，Lgi1在中枢神经系统（CNS）中调控少突胶质细胞分化和髓鞘形成的功能和潜在机制尚不清楚。此外，髓磷脂维持是否需要Lgi1尚不清楚。在这里，我们发现Lgi1对于少突胶质前体细胞的分化是必要的和充分的，也是维持髓鞘纤维所必需的。Lgi1−/−小鼠的低髓鞘形成归因于少突胶质细胞（OLs）中脂质和蛋白质的生物合成受到抑制。此外，我们发现Lgi1缺乏导致结节性硬化症复合体1 （TSC1）的表达降低，并激活雷帕霉素信号传导的哺乳动物靶点。总之，本研究证实Lgi1是中枢神经系统少突胶质细胞发育和髓鞘形成的调节因子。
Leucine-rich glioma inactivated 1 (Lgi1), a putative tumor suppressor, is tightly associated with autosomal dominant lateral temporal lobe epilepsy (ADLTE). It has been shown that Lgi1 regulates the myelination of Schwann cells in the peripheral nervous system (PNS). However, the function and underlying mechanisms for Lgi1 regulation of oligodendrocyte differentiation and myelination in the central nervous system (CNS) remain elusive. In addition, whether Lgi1 is required for myelin maintenance is unknown. Here, we show that Lgi1 is necessary and sufficient for the differentiation of oligodendrocyte precursor cells and is also required for the maintenance of myelinated fibers. The hypomyelination in Lgi1−/− mice attributes to the inhibition of the biosynthesis of lipids and proteins in oligodendrocytes (OLs). Moreover, we found that Lgi1 deficiency leads to a decrease in expression of tuberous sclerosis complex 1 (TSC1) and activates mammalian target of rapamycin signaling. Together, the present work establishes that Lgi1 is a regulator of oligodendrocyte development and myelination in CNS.
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DOI：
10.12659/msm.892519
发表时间：
2014-11-24
期刊：
Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research
影响因子：
--
作者：
Liu L;Li W;Xia H;Zhu Z;Luan X
通讯作者：
Luan X
结节硬化症复合物对PERK-EIF2α信号传导的调节控制同性恋和髓生成少突胶质细胞的存活。
影响因子：
16.6
作者：
Jiang M;Liu L;He X;Wang H;Lin W;Wang H;Yoon SO;Wood TL;Lu QR
通讯作者：
Lu QR
影响因子：
29
作者：
Lamming DW;Sabatini DM
通讯作者：
Sabatini DM
影响因子：
5.3
作者：
Bercury, Kathryn K.;Dai, JinXiang;Macklin, Wendy B.
通讯作者：
Macklin, Wendy B.
影响因子：
30.8
作者：
Kalachikov, S;Evgrafov, O;Gilliam, TC
通讯作者：
Gilliam, TC