PACAP‐38 Protects Cerebellar Granule Cells from Apoptosis
PACAP‐38 Protects Cerebellar Granule Cells from Apoptosis
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PACAP-38 保护小脑颗粒细胞免于凋亡
DOI：
--
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发表时间：
1998
影响因子：
5.2
通讯作者：
J. Bockaert
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
L. Journot;M Villalba;J. Bockaert
摘要：腺苷酸环化酶激活多肽（PACAP-27和-38）是血管活性肠多肽（VIP）/胰泌素/胰高血糖素家族的神经肽。PACAP受体在包括小脑在内的不同脑区中表达。我们使用原代培养的大鼠小脑颗粒神经元来研究PACAP-38对钾剥夺诱导的细胞凋亡的影响。我们证明，血清和钾的提取诱导细胞凋亡和坏死的混合物，而不是凋亡。我们发现，PACAP-38通过特异性降低DNA片段化估计的凋亡程度，以剂量依赖性方式增加小脑神经元的存活。PACAP-38通过cAMP依赖性途径诱导MAP激酶的细胞外信号调节激酶（ERK）型活化。MEK（MAP激酶激酶）抑制剂PD 98059完全消除了PACAP-38的抗凋亡作用，表明MAP激酶通路激活是PACAP-38作用所必需的。
Abstract: Pituitary adenylate cyclase‐activating polypeptides (PACAP‐27 and ‐38) are neuropeptides of the vasoactive intestinal polypeptide (VIP)/secretin/glucagon family. PACAP receptors are expressed in different brain regions including the cerebellum. We used primary culture of rat cerebellar granule neurons to study the effect of PACAP‐38 on apoptosis induced by potassium deprivation. We demonstrated that serum and potassium withdrawal induces a mixture of apoptosis and necrosis rather than apoptosis only. We showed that PACAP‐38 increased survival of cerebellar neurons in a dose‐dependent manner by specifically decreasing the extent of apoptosis estimated by DNA fragmentation. PACAP‐38 induced activation of the extracellular signal‐regulated kinase (ERK)‐type of MAP kinase through a cAMP‐dependent pathway. PD98059, an inhibitor of MEK (MAP kinase kinase), completely abolished the anti‐apoptotic effect of PACAP‐38, suggesting that MAP kinase pathway activation is necessary for PACAP‐38 effect.
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DOI：
10.1073/pnas.90.21.10300
发表时间：
1993-11-01
影响因子：
11.1
作者：
GRAVES, LM;BORNFELDT, KE;KREBS, EG
通讯作者：
KREBS, EG
38 个氨基酸形式的垂体腺苷酸环化酶激活多肽可刺激 PC12 细胞中的双重信号级联反应并促进神经突生长。
DOI：
--
发表时间：
1992
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Deutsch,PJ;Sun,Y
通讯作者：
Sun,Y
影响因子：
56.9
作者：
COOK, SJ;MCCORMICK, F
通讯作者：
MCCORMICK, F
DOI：
10.1016/0006-291x(89)91757-9
发表时间：
1989-10-16
影响因子：
3.1
作者：
MIYATA, A;ARIMURA, A;COY, DH
通讯作者：
COY, DH
影响因子：
56.9
作者：
WU, J;DENT, P;STURGILL, TW
通讯作者：
STURGILL, TW