To die or not to die? Lessons from lesion mimic mutants.
To die or not to die? Lessons from lesion mimic mutants.
复制标题
死亡还是不死？病变模仿突变体的教训。
DOI：
10.3389/fpls.2015.00024
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发表时间：
2015
影响因子：
5.6
通讯作者：
Delarue M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bruggeman Q;Raynaud C;Benhamed M;Delarue M
程序性细胞死亡（PCD）是一种普遍存在的遗传调控过程，其包括导致细胞自杀的精细控制的信号通路的激活。尽管PCD控制的某些方面在植物、动物和真菌之间表现出进化保守性，但保守的程度仍然存在争议。在过去的几十年里，鉴定和表征的几个病变模拟突变体（LMM）一直是一个强大的工具，在寻求解开植物PCD途径。由于分子遗传学的进步，导致大量LMM及其相关抑制子表型的突变被定位，并且突变基因的鉴定揭示了植物PCD发生的主要途径，例如（i）叶绿体和光能的参与，（ii）鞘脂和脂肪酸的作用，（iii）质膜上的信号感知，其需要有效的膜运输，（iv）第二信使，如离子通量和ROS，和（v）作为信号传导途径的最后整合者的基因表达的控制。
Programmed cell death (PCD) is a ubiquitous genetically regulated process consisting in an activation of finely controlled signaling pathways that lead to cellular suicide. Although some aspects of PCD control appear evolutionary conserved between plants, animals and fungi, the extent of conservation remains controversial. Over the last decades, identification and characterization of several lesion mimic mutants (LMM) has been a powerful tool in the quest to unravel PCD pathways in plants. Thanks to progress in molecular genetics, mutations causing the phenotype of a large number of LMM and their related suppressors were mapped, and the identification of the mutated genes shed light on major pathways in the onset of plant PCD such as (i) the involvements of chloroplasts and light energy, (ii) the roles of sphingolipids and fatty acids, (iii) a signal perception at the plasma membrane that requires efficient membrane trafficking, (iv) secondary messengers such as ion fluxes and ROS and (v) the control of gene expression as the last integrator of the signaling pathways.
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