Candida albicans induces early apoptosis followed by secondary necrosis in oral epithelial cells.
Candida albicans induces early apoptosis followed by secondary necrosis in oral epithelial cells.
复制标题
白色念珠菌诱导口腔上皮细胞早期凋亡，随后继发性坏死。
DOI：
10.1111/j.2041-1014.2010.00577.x
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发表时间：
2010
影响因子：
3.7
通讯作者：
Zhao,XR
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Villar,CC;Zhao,XR
白色念珠菌侵入和破坏口腔上皮细胞的能力对于其建立和维持有症状的口咽感染的能力至关重要。虽然口腔上皮细胞在念珠菌感染18小时后死亡，但尚未证实响应白色念珠菌感染的特异性上皮细胞死亡途径的激活。 考虑到口腔上皮细胞损伤在口咽念珠菌病发病机制中的关键作用，本研究的目的是描述感染过程中的这一事件。使用口腔上皮-白色念珠菌培养系统，我们检测了白色念珠菌诱导口腔上皮细胞典型坏死、热变性和凋亡细胞改变的能力，如渗透溶解、上皮细胞质膜上的磷脂酰丝氨酸暴露和核小体间DNA片段化。研究发现，白色念珠菌杀死口腔上皮细胞的能力取决于其与这些细胞发生物理相互作用并侵入这些细胞的能力。Caspase依赖性凋亡途径在白色念珠菌感染早期被激活，并导致白色念珠菌诱导的口腔上皮细胞死亡。早期凋亡事件之后是受感染的口腔上皮细胞的坏死性死亡。因此，白色念珠菌刺激口腔上皮细胞信号通路，通过激活细胞半胱天冬酶促进早期凋亡细胞死亡，随后是晚期坏死。
The capacity ofCandida albicansto invade and damage oral epithelial cells is critical for its ability to establish and maintain symptomatic oropharyngeal infection. Although oral epithelial cells are reported dead after 18 h of candidal infection, activation of specific epithelial cell‐death pathways in response toC. albicansinfection has not yet been demonstrated. Considering the key role of oral epithelial cell damage in the pathogenesis of oropharyngeal candidiasis, the aim of this study was to characterize this event during infection. Using an oral epithelial–C. albicansco‐culture system, we examined the ability ofC. albicansto induce classic necrotic, pyroptotic and apoptotic cellular alterations in oral epithelial cells such as osmotic lysis, exposure of phosphatidylserine on the epithelial cell plasma membrane and internucleosomal DNA fragmentation. It was found that the ability ofC. albicansto kill oral epithelial cells depends on its capacity to physically interact with and invade these cells. Caspase‐dependent apoptotic pathways were activated early duringC. albicansinfection and contributed toC. albicans‐induced oral epithelial cell death. Earlier apoptotic events were followed by necrotic death of infected oral epithelial cells. Hence,C. albicansstimulates oral epithelial signaling pathways that promote early apoptotic cell death through the activation of cellular caspases, followed by late necrosis.
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作者：
M. Salaspuro;K. Lindros
通讯作者：
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1985
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1986
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Nomura,F;Lieber,CS
通讯作者：
Lieber,CS