Spindle assembly checkpoint: the third decade.
Spindle assembly checkpoint: the third decade.
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DOI：
10.1098/rstb.2011.0072
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发表时间：
2011-12-27
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Musacchio A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Musacchio A
纺锤体组装检查点控制有丝分裂期间的细胞周期进程，使其与染色体附着到纺锤体微管同步。在1991年发现有丝分裂抑制缺陷（MAD）和不受苯咪唑（BUB）基因抑制的出芽是关键的检查点成分之后，检查点研究的第二个十年（2001-2010）见证了检查点效应物（有丝分裂检查点复合物）靶向后期促进复合物（APC/C）以阻止后期进展的机制的阐明取得了重要进展。同时，着丝点的Ndc80复合物和微管结合界面的其他组分对检查点反应至关重要的发现最终断言着丝点对检查点反应至关重要。然而，着丝点和检查点控制之间的关系仍然知之甚少。在检查点研究的第三个十年（2011-2020）中，该领域的关键进展可能是对着丝点招募、检查点蛋白的激活和失活机制的描述，这对于大多数检查点成分来说仍然是难以捉摸的。在这里，我们从分子的角度来看待阻碍这项任务的主要挑战。
The spindle assembly checkpoint controls cell cycle progression during mitosis, synchronizing it with the attachment of chromosomes to spindle microtubules. After the discovery of the mitotic arrest deficient (MAD) and budding uninhibited by benzymidazole (BUB) genes as crucial checkpoint components in 1991, the second decade of checkpoint studies (2001–2010) witnessed crucial advances in the elucidation of the mechanism through which the checkpoint effector, the mitotic checkpoint complex, targets the anaphase-promoting complex (APC/C) to prevent progression into anaphase. Concomitantly, the discovery that the Ndc80 complex and other components of the microtubule-binding interface of kinetochores are essential for the checkpoint response finally asserted that kinetochores are crucial for the checkpoint response. Nevertheless, the relationship between kinetochores and checkpoint control remains poorly understood. Crucial advances in this area in the third decade of checkpoint studies (2011–2020) are likely to be brought about by the characterization of the mechanism of kinetochore recruitment, activation and inactivation of checkpoint proteins, which remains elusive for the majority of checkpoint components. Here, we take a molecular view on the main challenges hampering this task.
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