Loss of function of e-cadherin in embryonic stem cells and the relevance to models of tumorigenesis.
Loss of function of e-cadherin in embryonic stem cells and the relevance to models of tumorigenesis.
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DOI：
10.1155/2011/352616
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发表时间：
2011
影响因子：
--
通讯作者：
Ward CM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Mohamet L;Hawkins K;Ward CM
E-钙粘附素是上皮内的主要细胞黏附分子，在许多癌症中，该蛋白的缺失与更具侵袭性的肿瘤表型和更差的患者预后有关。E-钙粘附素的丢失是上皮-间充质转化(EMT)的一个重要特征，EMT是与肿瘤细胞转移相关的一个过程。我们以前已经证明了胚胎干细胞分化过程中的EMT事件，这些细胞中E-钙粘附素的丢失会导致生长因子反应改变和前迁移分子在细胞表面的定位改变。我们在癌症干细胞和当前肿瘤发生模型的背景下讨论了E-钙粘附素在ES细胞中丢失的含义。我们认为，在没有EMT的情况下，E-钙粘附素的异常表达是肿瘤形成和早期肿瘤形成的关键因素，因为它改变了细胞的生长因子反应，导致细胞增殖增加，细胞凋亡减少，并获得干细胞样表型。
E-cadherin is the primary cell adhesion molecule within the epithelium, and loss of this protein is associated with a more aggressive tumour phenotype and poorer patient prognosis in many cancers. Loss of E-cadherin is a defining characteristic of epithelial-mesenchymal transition (EMT), a process associated with tumour cell metastasis. We have previously demonstrated an EMT event during embryonic stem (ES) cell differentiation, and that loss of E-cadherin in these cells results in altered growth factor response and changes in cell surface localisation of promigratory molecules. We discuss the implication of loss of E-cadherin in ES cells within the context of cancer stem cells and current models of tumorigenesis. We propose that aberrant E-cadherin expression is a critical contributing factor to neoplasia and the early stages of tumorigenesis in the absence of EMT by altering growth factor response of the cells, resulting in increased proliferation, decreased apoptosis, and acquisition of a stem cell-like phenotype.
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