A single progenitor population switches behavior to maintain and repair esophageal epithelium.
A single progenitor population switches behavior to maintain and repair esophageal epithelium.
复制标题
DOI：
10.1126/science.1218835
复制
发表时间：
2012-08-31
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Jones PH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Doupé DP;Alcolea MP;Roshan A;Zhang G;Klein AM;Simons BD;Jones PH
反流性食管炎、食管癌等食管上皮疾病的发病率呈上升趋势。尽管如此，EE稳态和修复的细胞行为仍然存在争议。在这里，我们表明，在小鼠中，EE是由一个单一的细胞群，分裂随机产生的增殖和分化的女儿具有相同的概率。在对全反式维甲酸（atRA）的攻击的反应中，子细胞命运的平衡没有改变，但细胞分裂的速率增加。然而，在创伤之后，细胞可逆地转变为产生过量的增殖子体，直到伤口闭合。这种命运转换使得单个祖细胞群体能够维持和修复组织，而不需要“储备”慢循环干细胞库。
Diseases of esophageal epithelium (EE) such as reflux esophagitis and cancer are rising in incidence. Despite this, the cellular behaviors underlying EE homeostasis and repair remain controversial. Here we show that in mice, EE is maintained by a single population of cells that divide stochastically to generate proliferating and differentiating daughters with equal probability. In response to challenge with all-trans Retinoic Acid (atRA) the balance of daughter cell fate is unaltered but the rate of cell division increases. However, following wounding, cells reversibly switch to producing an excess of proliferating daughters until the wound has closed. Such fate switching enables a single progenitor population to both maintain and repair tissue without the need for a “reserve” slow-cycling stem cell pool.
登录
查看更多内容
影响因子：
--
作者：
MESSIER, B;LEBLOND, CP
通讯作者：
LEBLOND, CP
影响因子：
2.7
作者：
Collins, Charlotte A.;Watt, Fiona M.
通讯作者：
Watt, Fiona M.
影响因子：
2.4
作者：
Klein, Allon M.;Doupe, David P.;Simons, Benjamin D.
通讯作者：
Simons, Benjamin D.
影响因子：
64.5
作者：
Snippert, Hugo J.;van der Flier, Laurens G.;Clevers, Hans
通讯作者：
Clevers, Hans
影响因子：
9.2
作者：
Martin, P;D'Souza, D;McKercher, SR
通讯作者：
McKercher, SR