Abnormal responses to the carcinogen 4-nitroquinoline 1-oxide of cultured fibroblasts from patients with dysplastic nevus syndrome and hereditary cutaneous malignant melanoma.
Abnormal responses to the carcinogen 4-nitroquinoline 1-oxide of cultured fibroblasts from patients with dysplastic nevus syndrome and hereditary cutaneous malignant melanoma.
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发育不良痣综合征和遗传性皮肤恶性黑色素瘤患者培养的成纤维细胞对致癌物 4-硝基喹啉 1-氧化物的异常反应。
DOI：
10.1093/carcin/4.7.911
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发表时间：
1983
期刊：
影响因子：
4.7
通讯作者：
Paterson,MC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Smith,PJ;Greene,MH;Adams,D;Paterson,MC
发育不良痣综合征（DNS）是一种发生于遗传性皮肤恶性黑色素瘤（HCMM）家族的癌前黑素细胞异常。最近发现HCMM/DNS患者的成纤维细胞对体外紫外线照射的敏感性增强，这一发现加强了宿主-环境相互作用在遗传性黑色素瘤病因学中的假定作用。我们在这里报告这些研究的扩展，我们已经检查了thein vitro反应的模式环境致癌物，4-硝基喹啉1-氧化物（4 NQO），六个非肿瘤皮肤成纤维细胞株HCMM/DNS患者代表五个家庭。六个HCMM/DNS菌株中的三个显示出增强的细胞杀伤，其敏感性大于着色性干皮病（XP）变体菌株，但小于共济失调毛细血管扩张症和XP D组细胞株。在HCMM/DNS菌株中，4 NQO暴露后新生DNA合成的抑制和恢复以及修复合成的表达似乎是正常的，而不管其随后的克隆形成潜力如何。我们的数据表明，代谢异常可能会导致某些DNS患者出现的黑色素瘤易感癌前状态的致癌风险。
The dysplastic nevus syndrome (DNS) is a preneoplaslic melanocyle abnormality which occurs in families affected by hereditary cutaneous malignant melanoma (HCMM). A putative role of host-environmental interactions in the etiology of hereditary melanoma has been strengthened by the recent finding that fibroblasts derived from HCMM/DNS patients demonstrated enhanced sensitivity to u.v. irradiationin vitro. We report here an extension of these studies in which we have examined thein vitroresponses to a model environmental carcinogen, 4-nitroquinoline 1-oxide (4NQO), of six non-tumour skin fibroblast strains from HCMM/DNS patients representing five families. Three of the six HCMM/DNS strains showed enhanced cell killing with sensitivities greater than that of a xeroderma pigmentosum (XP) variant strain but less than those of ataxia telangiectasia and XP Group D cell strains. The inhibition and recovery ofde novoDNA synthesis, together with the expression of repair synthesis, following 4NQO exposure appeared to be normal in HCMM/DNS strains, irrespective of their subsequent clonogenic potential. Our data point to a metabolic anomaly which may contribute to the carcinogenic risk of the melanoma prone preneoplaslic state presented by some DNS patients.
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