Induction of 70-kDa Heat Shock Protein and hsp70 mRNA following Transient Focal Cerebral Ischemia in the Rat
Induction of 70-kDa Heat Shock Protein and hsp70 mRNA following Transient Focal Cerebral Ischemia in the Rat
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大鼠短暂性局灶性脑缺血后 70-kDa 热休克蛋白和 hsp70 mRNA 的诱导
DOI：
--
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发表时间：
1993
影响因子：
6.3
通讯作者：
P. H. Chan
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
H. Kinouchi;F. Sharp;M. P. Hill;J. Koistinaho;S. Sagar;P. H. Chan
诱导的70-kDa的热休克蛋白（HSP 70）被证明在成年大鼠4小时至7天后暂时大脑中动脉（MCA）闭塞持续30，60，或90分钟。最大的HSP 70诱导发生在缺血后24小时。30分钟的缺血诱导整个大脑中动脉分布的皮质神经元中的HSP 70，而90分钟的缺血诱导半暗带中的神经元中的HSP 70。MCA阻断60-90 min后，梗死区新皮质内皮细胞中HSP 70蛋白表达被诱导，MCA阻断30-90 min后，梗死区侧纹状体内皮细胞中HSP 70蛋白表达被诱导。缺血60 min后2 h ~ 3 d，大脑中动脉皮质区hsp 70 mRNA表达明显增加，纹状体区hsp 70 mRNA表达减少。提示短暂缺血诱导了最易受缺血损伤的细胞--神经元中HSP 70 mRNA和HSP 70蛋白的表达。HSP 70蛋白在缺血60-90分钟后的大多数神经元和胶质细胞中不被诱导，而在血管内皮细胞中被诱导。
Induction of the 70-kDa heat shock protein (HSP70) was demonstrated immunocytochemically in adult rats 4 h to 7 days following temporary middle cerebral artery (MCA) occlusions lasting 30, 60, or 90 min. Maximal HSP70 induction occurred ∼24 h following ischemia. Thirty minutes of ischemia induced HSP70 in neurons throughout the cortex in the MCA distribution, whereas 90 min of ischemia induced HSP70 in neurons in the penumbra. HSP70 protein was induced in endothelial cells in infarcted neocortex following 60–90 min of MCA occlusion, and HSP70 was induced in endothelial cells in infarcted regions of lateral striatum following 30–90 min of MCA occlusion. hsp70 mRNA was induced in the MCA distribution in cortex and to a lesser extent in striatum at 2 h to 3 days following 60 min of ischemia. It is proposed that brief ischemia induces hsp70 mRNA and HSP70 protein in the cells most vulnerable to ischemia—the neurons. HSP70 protein is not induced in most neurons and glia following 60–90 min of ischemia in areas destined to infarct, whereas it is induced in vascular endothelial cells.
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大鼠和牛肾上腺中苯乙醇胺 N-甲基转移酶、酪氨酸羟化酶和神经肽酪氨酸的共存和基因表达：利血平的影响。
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