Endothelial NOS-deficient mice reveal dual roles for nitric oxide during experimental autoimmune encephalomyelitis.
Endothelial NOS-deficient mice reveal dual roles for nitric oxide during experimental autoimmune encephalomyelitis.
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DOI：
10.1002/glia.20842
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发表时间：
2009-08-15
期刊：
影响因子：
6.2
通讯作者：
Tsirka, Stella E.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wui, Muzhou;Tsirka, Stella E.
多发性硬化（MS）是一种脱髓鞘性自身免疫性疾病，其特征在于血脑屏障受损后T细胞浸润到中枢神经系统（CNS）中。用于在小鼠中模拟该疾病的模型是实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）。在这份报告中，我们研究了eNOS缺陷（eNOS-/-）小鼠EAE的临床和组织病理学过程，以确定来自这种酶的一氧化氮（NO）在疾病进展中的作用。我们发现eNOS−/−小鼠表现出与延迟BBB破坏相关的EAE延迟发作，从而表明eNOS产生的NO是T细胞浸润到CNS的基础。然而，eNOS−/−小鼠最终也表现出更严重的EAE和延迟恢复，表明NO在MS/EAE中发挥双重作用，一种是引发疾病发作的促炎性作用，另一种是促进疾病恶化事件恢复的神经保护作用。
Multiple sclerosis (MS) is a demyelinating autoimmune disease characterized by infiltration of T cells into the central nervous system (CNS) after compromise of the blood-brain barrier. A model used to mimic the disease in mice is experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). In this report, we examine the clinical and histopathological course of EAE in eNOS-deficient (eNOS−/−) mice to determine the role of nitric oxide (NO) derived from this enzyme in the disease progression. We find that eNOS−/− mice exhibit a delayed onset of EAE that correlates with delayed BBB breakdown, thus suggesting that NO production by eNOS underlies the T cell infiltration into the CNS. However, the eNOS−/− mice also eventually exhibit more severe EAE and delayed recovery, indicating that NO undertakes dual roles in MS/EAE, one proinflammatory that triggers disease onset, and the other neuroprotective that promotes recovery from disease exacerbation events.
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影响因子：
3
作者：
Bhasin M;Wu M;Tsirka SE
通讯作者：
Tsirka SE
影响因子：
3.3
作者：
Cowden, WB;Cullen, FA;Willenborg, DO
通讯作者：
Willenborg, DO
影响因子：
15.9
作者：
Kreutzberg, GW
通讯作者：
Kreutzberg, GW
DOI：
10.1073/pnas.88.14.6368
发表时间：
1991-07-01
影响因子：
11.1
作者：
DAWSON, VL;DAWSON, TM;SNYDER, SH
通讯作者：
SNYDER, SH
影响因子：
3.3
作者：
Dalton, DK;Wittmer, S
通讯作者：
Wittmer, S