Role of forkhead transcription factors in diabetes-induced oxidative stress.
Role of forkhead transcription factors in diabetes-induced oxidative stress.
复制标题
叉头转录因子在糖尿病诱导的氧化应激中的作用。
DOI：
10.1155/2012/939751
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发表时间：
2012
影响因子：
--
通讯作者：
Graves DT
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ponugoti B;Dong G;Graves DT
糖尿病是一种慢性代谢紊乱，其特征在于由胰岛素缺乏和/或胰岛素抵抗引起的高血糖症。最近的证据表明，高水平的活性氧（ROS）和随后的氧化应激是糖尿病并发症发展的关键因素。FOXO家族的叉头转录因子包括FOXO 1、FOXO 3、FOXO 4和FOXO 6，它们在许多细胞和生物学过程的调节中发挥重要作用，并且是细胞氧化应激反应途径的关键调节剂。FOXO 1转录因子可以影响许多不同的组织，包括肝脏、视网膜、骨和从肝细胞到微血管内皮细胞和周细胞到成骨细胞的细胞类型。它们由氧化应激诱导，并有助于ROS诱导的细胞损伤和凋亡。在本文中，我们讨论了FOXO转录因子在介导氧化应激诱导的细胞反应中的作用。
Diabetes is a chronic metabolic disorder, characterized by hyperglycemia resulting from insulin deficiency and/or insulin resistance. Recent evidence suggests that high levels of reactive oxygen species (ROS) and subsequent oxidative stress are key contributors in the development of diabetic complications. The FOXO family of forkhead transcription factors including FOXO1, FOXO3, FOXO4, and FOXO6 play important roles in the regulation of many cellular and biological processes and are critical regulators of cellular oxidative stress response pathways. FOXO1 transcription factors can affect a number of different tissues including liver, retina, bone, and cell types ranging from hepatocytes to microvascular endothelial cells and pericytes to osteoblasts. They are induced by oxidative stress and contribute to ROS-induced cell damage and apoptosis. In this paper, we discuss the role of FOXO transcription factors in mediating oxidative stress-induced cellular response.
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影响因子：
29
作者：
Ambrogini E;Almeida M;Martin-Millan M;Paik JH;Depinho RA;Han L;Goellner J;Weinstein RS;Jilka RL;O'Brien CA;Manolagas SC
通讯作者：
Manolagas SC
影响因子：
3.2
作者：
Mantel, Charlie;Messina-Graham, Steven V.;Broxmeyer, Hal E.
通讯作者：
Broxmeyer, Hal E.
DOI：
10.1073/pnas.0406789102
发表时间：
2005-02-01
影响因子：
11.1
作者：
Huang, H;Regan, KM;Tindall, DJ
通讯作者：
Tindall, DJ
影响因子：
11.4
作者：
Fan, WuQiang;Morinaga, Hidetaka;Olefsky, Jerrold M.
通讯作者：
Olefsky, Jerrold M.
影响因子：
56.9
作者：
Brunet, A;Sweeney, LB;Greenberg, ME
通讯作者：
Greenberg, ME