The Inhibitory Effect of Ojeoksan on Early and Advanced Atherosclerosis.
The Inhibitory Effect of Ojeoksan on Early and Advanced Atherosclerosis.
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DOI：
10.3390/nu10091256
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发表时间：
2018-09-06
期刊：
影响因子：
5.9
通讯作者：
Kang DG
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Han BH;Seo CS;Yoon JJ;Kim HY;Ahn YM;Eun SY;Hong MH;Lee JG;Shin HK;Lee HS;Lee YJ;Kang DG
动脉粥样硬化与血管功能障碍和高血压密切相关。 Ojeoksan (OJS) 最初记载于韩国古代药书《东医宝鉴》中，是一种著名的混合草药配方。本研究旨在研究 OJS 对体外和体内动脉粥样硬化的有益作用。本研究使用西方饮食喂养的载脂蛋白 E 基因缺陷小鼠 (ApoE −/−) 进行 16 周的研究，并分析它们的血管功能障碍和炎症。 OJS 治疗的 ApoE −/− 小鼠表现出血压和血糖水平降低。服用 OJS 后，高脂血症的代谢参数水平有所减弱。苏木精和伊红 (H&E) 染色显示，OJS 治疗可减少动脉粥样硬化病变。与西方饮食喂养的 ApoE −/− 小鼠和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 刺激的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 相比，OJS 还抑制粘附分子和基质金属蛋白酶 (MMP) 的表达。 OJS 喂养的 ApoE −/− 小鼠中 MicroRNA (miRNA)-10a、-126 3p 的表达水平增加。 OJS 显着增加内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 和蛋白激酶 B (Akt) 的磷酸化，这些酶参与一氧化氮 (NO) 的产生。 OJS 还通过增加内皮 GTP 环水解酶-1 (GTPCH) 的表达来调节 eNOS 偶联。总而言之，OJS 通过 eNOS 偶联介导的 NO 产生对血管炎症具有保护作用，并且可能是早期和晚期动脉粥样硬化的潜在治疗剂。
Atherosclerosis is closely related to vascular dysfunction and hypertension. Ojeoksan (OJS), originally recorded in an ancient Korean medicinal book named “Donguibogam”, is a well-known, blended herbal formula. This study was carried out to investigate the beneficial effects of OJS on atherosclerosis in vitro and in vivo. Western-diet-fed apolipoprotein-E gene-deficient mice (ApoE −/−) were used for this study for 16 weeks, and their vascular dysfunction and inflammation were analyzed. OJS-treated ApoE −/− mice showed lowered blood pressure and glucose levels. The levels of metabolic parameters with hyperlipidemia attenuated following OJS administration. Hematoxylin and eosin (H&E) staining revealed that treatment with OJS reduced atherosclerotic lesions. OJS also suppressed the expression of adhesion molecules and matrix metalloproteinases (MMPs) compared to Western-diet-fed ApoE −/− mice and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α)-stimulated human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). Expression levels of MicroRNAs (miRNA)-10a, -126 3p were increased in OJS-fed ApoE −/− mice. OJS significantly increased the phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and protein kinase B (Akt), which are involved in nitric oxide (NO) production. OJS also regulated eNOS coupling by increasing the expression of endothelial GTP Cyclohydrolase-1 (GTPCH). Taken together, OJS has a protective effect on vascular inflammation via eNOS coupling-mediated NO production and might be a potential therapeutic agent for both early and advanced atherosclerosis.
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DOI：
10.4049/jimmunol.0902369
发表时间：
2010-01-01
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Suárez Y;Wang C;Manes TD;Pober JS
通讯作者：
Pober JS
影响因子：
32.4
作者：
Angeli, V;Llodrá, J;Randolph, GJ
通讯作者：
Randolph, GJ
DOI：
10.1161/01.atv.14.1.133
发表时间：
1994-01-01
期刊：
ARTERIOSCLEROSIS AND THROMBOSIS
影响因子：
--
作者：
NAKASHIMA, Y;PLUMP, AS;ROSS, R
通讯作者：
ROSS, R
影响因子：
4.2
作者：
Diamant, Michaela;Tushuizen, Maarten E
通讯作者：
Tushuizen, Maarten E
影响因子：
--
作者：
Lee, Jun Ho
通讯作者：
Lee, Jun Ho