Redox signaling at invasive microdomains in cancer cells.
Redox signaling at invasive microdomains in cancer cells.
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癌细胞侵袭性微区的氧化还原信号传导
DOI：
10.1016/j.freeradbiomed.2011.09.016
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发表时间：
2012-01-15
影响因子：
7.4
通讯作者：
Courtneidge, Sara A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Diaz, Begona;Courtneidge, Sara A.
关键词：
氧化还原信号传导有助于调控癌细胞的增殖、存活与侵袭，并参与癌细胞对其微环境的适应过程。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶是正常细胞和癌细胞中氧化还原信号传导的重要介质。正常细胞中氧化还原信号的特异性，部分是通过将产生活性氧的酶定位于特定的亚细胞微区来实现的，如黏着斑、背侧褶皱、脂筏或小窝。同样，在癌细胞侵袭过程中，氧化还原信号的特异性可通过将活性氧的产生定位于侵袭性微区（如侵袭伪足）来进行调控。在此，我们总结了近期在理解氧化还原信号传导过程方面的进展，这些过程通过调节细胞黏附、迁移和蛋白水解，以及癌细胞与肿瘤微环境的相互作用，来控制癌细胞的促侵袭程序。我们将重点关注由侵袭伪足NADPH氧化酶复合物介导的氧化还原信号事件及其对癌细胞侵袭的作用。
Redox signaling contributes to the regulation of cancer cell proliferation, survival and invasion, and participates in the adaptation of cancer cells to their microenvironment. NADPH oxidases are important mediators of redox signaling in normal and cancer cells. Redox signal specificity in normal cells is in part achieved by targeting enzymes that generate reactive oxygen species to specific subcellular microdomains such as focal adhesions, dorsal ruffles, lipid rafts or caveolae. In a similar fashion, redox signal specificity during cancer cell invasion can be regulated by targeting reactive oxygen generation to invasive microdomains such as invadopodia. Here we summarize recent advances in the understanding of the redox signaling processes that control the cancer cell pro-invasive program by modulating cell adhesion, migration and proteolysis as well as the interaction of cancer cells with the tumor microenvironment. We will focus on redox signaling events mediated by invadopodia NADPH oxidase complexes and their contribution to cancer cell invasion.
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DOI：
10.1016/j.bbrc.2008.12.080
发表时间：
2009-02-06
影响因子：
3.1
作者：
Binker, Marcelo G.;Binker-Cosen, Andres A.;Cosen-Binker, Laura I.
通讯作者：
Cosen-Binker, Laura I.
影响因子：
6.6
作者：
Blouw, Barbara;Seals, Darren F.;Courtneidge, Sara A.
通讯作者：
Courtneidge, Sara A.
DOI：
10.1016/j.mrfmmm.2003.07.002
发表时间：
2003-10-29
影响因子：
2.3
作者：
Bjelland, S;Seeberg, E
通讯作者：
Seeberg, E
影响因子：
56.9
作者：
ABATE, C;PATEL, L;CURRAN, T
通讯作者：
CURRAN, T
DOI：
10.1006/bbrc.2001.5629
发表时间：
2001-09-28
影响因子：
3.1
作者：
Ago, T;Takeya, R;Sumimoto, H
通讯作者：
Sumimoto, H