Bcl-2 inhibits selective oxidation and externalization of phosphatidylserine during paraquat-induced apoptosis.
Bcl-2 inhibits selective oxidation and externalization of phosphatidylserine during paraquat-induced apoptosis.
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Bcl-2 在百草枯诱导的细胞凋亡过程中抑制磷脂酰丝氨酸的选择性氧化和外化。
DOI：
10.1152/ajpcell.1997.272.2.c675
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发表时间：
1997
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Lazo,JS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Fabisiak,JP;Kagan,VE;Ritov,VB;Johnson,DE;Lazo,JS
氧化应激是多种刺激后导致细胞凋亡的最终共同途径的潜在组成部分。在这里，我们的文件，氧化剂百草枯引起小鼠32 D细胞凋亡。我们研究了氧化剂敏感性荧光脂肪酸顺式帕里拉酸（cis-PA）代谢掺入磷脂并高效液相色谱分离特定磷脂类别后，百草枯诱导的早期脂质过氧化反应。百草枯在2 h内主要诱导磷脂酰丝氨酸（PS）和磷脂酰肌醇（PI）的过氧化作用。PS的选择性氧化发生在细胞毒性的迹象之前，并在PS的外部化之前，通过膜联蛋白V结合进行评估。Bcl-2的过表达对百草枯诱导的细胞凋亡，早期PS和PI氧化，PS外化，但不是最终形成的高分子量的DNA片段提供了显着的保护。因此，百草枯暴露后发生选择性磷脂过氧化和DNA损伤，但只有前者与细胞凋亡特异性相关。我们认为Bcl-2可能通过阻止特定膜磷脂的过氧化作用来抑制氧化剂诱导的细胞凋亡。
Oxidative stress is a potential component of the final common pathway leading to apoptosis following many diverse stimuli. Here, we document that the oxidant paraquat caused apoptosis in mouse 32D cells. We examined early paraquat-induced lipid peroxidation after metabolic incorporation of the oxidant-sensitive fluorescent fatty acid cis-parinaric acid (cis-PA) into phospholipids and high-performance liquid chromatography separation of specific phospholipid classes. Paraquat induced peroxidation of cis-PA primarily in phosphatidylserine (PS) and to a lesser extent in phosphatidylinositol (PI) within 2 h. The selective oxidation of PS occurred before signs of cytotoxicity and preceded the externalization of PS as assessed by annexin V binding. Overexpression of Bcl-2 afforded significant protection against paraquat-induced apoptosis, early PS and PI oxidation, and PS externalization but not the ultimate formation of high-molecular-weight DNA fragments. Therefore, both selective phospholipid peroxidation and DNA damage occurred after paraquat exposure, but only the former was specifically associated with apoptosis. We suggest Bcl-2 may inhibit oxidant-induced apoptosis by preventing the peroxidation of specific membrane phospholipids.
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