p38(MAPK) in the senescence of human and murine fibroblasts.
p38(MAPK) in the senescence of human and murine fibroblasts.
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p38(MAPK) 在人和小鼠成纤维细胞衰老中的作用。
DOI：
--
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发表时间：
2010
影响因子：
--
通讯作者：
O. Toussaint
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
F. Debacq;Emmanuelle Boilan;Jérémie Dedessus Le Moutier;Geoffroy Weemaels;O. Toussaint
致癌性和环境胁迫，如活性氧、紫外线等，可诱导细胞过早衰老，但不伴有端粒缩短。Ras/Raf/ERK信号转导级联在这一过程中的作用以前已经确定，但最近的证据也表明p38 MAP激酶途径的关键作用。致癌和环境压力冲击p38（MAPK）途径，这表明该途径的主要作用，在衰老诱导的压力。早衰细胞最有可能出现在与压力环境和/或促炎细胞因子释放相关的几种年龄相关病理中。
Oncogenic and environmental stresses, such as reactive oxygen species, UV radiation etc, can induce premature cellular senescence without critical telomere shortening. The role of the Ras/Raf/ERK signal transduction cascade in this process has been previously established, but recent evidence also indicates a critical role of the p38 MAP kinases pathway. Oncogenic and environmental stresses impinge upon the p38(MAPK) pathway, suggesting a major role of this pathway in senescence induced by stresses. Prematurely senescent cells are most likely to appear in several age-relatedpathologies associated with a stressful environment and/or the release of pro-inflammatory cytokines.
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影响因子：
10.5
作者：
Zhu, JY;Woods, D;Bishop, JM
通讯作者：
Bishop, JM
影响因子：
11.2
作者：
R. Weinberg
通讯作者：
R. Weinberg
DOI：
10.1073/pnas.85.5.1519
发表时间：
1988-03
影响因子：
11.1
作者：
T. Hirakawa;H. Ruley
通讯作者：
T. Hirakawa;H. Ruley
DOI：
10.1073/pnas.92.11.4818
发表时间：
1995-05-23
影响因子：
11.1
作者：
PROWSE, KR;GREIDER, CW
通讯作者：
GREIDER, CW
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10.5
作者：
Lin, AW;Barradas, M;Lowe, SW
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Lowe, SW