Elastin expression in very severe human COPD.
Elastin expression in very severe human COPD.
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DOI：
10.1183/09031936.00123008
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发表时间：
2009-08
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Pierce RA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Deslee G;Woods JC;Moore CM;Liu L;Conradi SH;Milne M;Gierada DS;Pierce J;Patterson A;Lewit RA;Battaile JT;Holtzman MJ;Hogg JC;Pierce RA
肺泡弹性纤维是慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病过程中蛋白酶的关键靶标。在当前的研究中，我们假设在非常严重的慢性阻塞性肺病中，对损伤的反应会导致肺泡弹性蛋白基因表达增强。通过实时 RT-PCR 和原位杂交分析了从 43 名患者（包括 11 名极重度 COPD（第 4 期））、10 名供体、10 名中度/重度 COPD（2-3 期）和 12 名非 COPD 受试者获得的肺样本中的弹性蛋白 mRNA 表达。使用从 11 名 COPD 4 期患者和 3 名供体肺获得的冷冻充气肺切片的 Hart 染色，使肺泡弹性纤维可视化。与供体、非 COPD 和 2-3 期 COPD 相比，非常严重的 COPD 肺中弹性蛋白 mRNA 表达显着增加（12 倍变化），并且局部原位杂交诱导肺泡壁弹性蛋白表达。与供体相比，非常严重的 COPD 肺中肺泡弹性纤维占总肺组织的体积分数也更大 (p<0.01)，但单位肺体积的弹性纤维含量没有增加，锁链素含量也没有增加。本研究表明，在非常严重的慢性阻塞性肺病中，肺泡弹性蛋白表达增强。这种潜在修复机制的效率及其调节仍有待证明。
Alveolar elastic fibres are key targets of proteases during the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). In the current study, we hypothesised that a response to injury leads to enhanced alveolar elastin gene expression in very severe COPD. Lung samples obtained from 43 patients, including 11 with very severe COPD (stage 4), 10 donors, 10 with moderate/severe COPD (stage 2–3) and 12 non-COPD subjects, were analysed for elastin mRNA expression by real-time RT-PCR and in situ hybridisation. Alveolar elastic fibres were visualised using Hart's staining of sections of frozen inflated lungs obtained from 11 COPD stage 4 patients and three donor lungs. Compared with donors, non-COPD and stage 2–3 COPD, elastin mRNA expression was significantly increased in very severe COPD lungs (12-fold change), and localised in situ hybridisation induced elastin expression to alveolar walls. Compared with donors, alveolar elastic fibres also comprised a greater volume fraction of total lung tissue in very severe COPD lungs (p<0.01), but elastic fibre content was not increased per lung volume, and desmosine content was not increased. The present study demonstrates enhanced alveolar elastin expression in very severe COPD. The efficiency of this potential repair mechanism and its regulation remain to be demonstrated.
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DOI：
10.1513/pats.200601-009aw
发表时间：
2006-07-01
期刊：
Proceedings of the American Thoracic Society
影响因子：
--
作者：
Shifren, Adrian;Mecham, Robert P
通讯作者：
Mecham, Robert P
DOI：
10.1513/pats.200603-054ms
发表时间：
2006-08-01
期刊：
Proceedings of the American Thoracic Society
影响因子：
--
作者：
Tuder, Rubin M;Yoshida, Toshinori;Petrache, Irina
通讯作者：
Petrache, Irina
影响因子：
19.7
作者：
Gevenois, PA;DeVuyst, P;Yernault, JC
通讯作者：
Yernault, JC
影响因子：
3.3
作者：
Woods, Jason C.;Choong, Cliff K.;Hogg, James C.
通讯作者：
Hogg, James C.
影响因子：
24.3
作者：
Black, P. N.;Ching, P. S. T.;Merrilees, M. J.
通讯作者：
Merrilees, M. J.