Ca²⁺ microdomains organized by junctophilins.
Ca²⁺ microdomains organized by junctophilins.
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DOI：
10.1016/j.ceca.2015.01.007
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发表时间：
2015-10
期刊：
影响因子：
4
通讯作者：
Song LS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Takeshima H;Hoshijima M;Song LS
可兴奋细胞通常具有连接膜复合物（JMCs），由质膜和内质/肌浆网（ER/SR）构成，用于通道串扰。这些jmc被称为骨骼肌中的三联体、心肌中的二联体、平滑肌和发育中的横纹肌中的外周偶联以及神经元中的表面下贮池。在不同的细胞类型中，亲结膜蛋白亚型作为质膜和ER/SR膜之间的物理桥梁，参与jmc的形成和维持。在肌肉细胞中，结膜亲蛋白缺乏阻止JMC的形成和细胞表面Ca2+通道和ER/SR Ca2+释放通道之间的功能性串音。结膜亲蛋白亚型的人类基因突变与先天性肥厚性心肌病和神经退行性疾病有关。此外，越来越多的证据表明，结膜亲蛋白的失调可引起骨骼肌和心肌的病理改变。
Excitable cells typically possess junctional membrane complexes (JMCs) constructed by the plasma membrane and the endo/sarcoplasmic reticulum (ER/SR) for channel crosstalk. These JMCs are termed triads in skeletal muscle, dyads in cardiac muscle, peripheral couplings in smooth and developing striated muscles, and subsurface cisterns in neurons. Junctophilin subtypes contribute to the formation and maintenance of JMCs by serving as a physical bridge between the plasma membrane and ER/SR membrane in different cell types. In muscle cells, junctophilin deficiency prevents JMC formation and functional crosstalk between cell-surface Ca2+ channels and ER/SR Ca2+ release channels. Human genetic mutations in junctophilin subtypes are linked to congenital hypertrophic cardiomyopathy and neurodegenerative diseases. Furthermore, growing evidence suggests that dysregulation of junctophilins induces pathological alterations in skeletal and cardiac muscle.
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影响因子：
82.9
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
4.8
作者：
Golini, Lucia;Chouabe, Christophe;Sorrentino, Vincenzo
通讯作者：
Sorrentino, Vincenzo
DOI：
10.1111/j.1749-6632.1978.tb41979.x
发表时间：
1978-04-28
影响因子：
5.2
作者：
Fabiato, A;Fabiato, F
通讯作者：
Fabiato, F
影响因子：
10.8
作者：
Chen, Biyi;Guo, Ang;Song, Long-Sheng
通讯作者：
Song, Long-Sheng
影响因子：
9.1
作者：
Han Jing;Wu HaoDi;Wang ShiQiang
通讯作者：
Wang ShiQiang