TLR7 Signaling in Lupus B Cells: New Insights into Synergizing Factors and Downstream Signals.
TLR7 Signaling in Lupus B Cells: New Insights into Synergizing Factors and Downstream Signals.
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DOI：
10.1007/s11926-021-01047-1
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发表时间：
2021-11-24
影响因子：
5
通讯作者：
Satterthwaite AB
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Satterthwaite AB
系统性红斑狼疮（SLE）由刺激内体TLR的含核酸抗原驱动。我们回顾了我们对B细胞中TLR 7信号传导如何驱动自身免疫的理解的新进展。致病性B细胞对TLR 7接合的应答由疾病相关的细胞因子环境形成。TLR 7、IFNγ和IL-21共同促进自身反应性生发中心和ABC/DN 2 B细胞亚群的形成。BAFF和1型IFN与TLR 7协同增强来自过渡性B细胞的自身抗体产生。TLR 7信号传导组分STAT 1、BANK 1、IRF 5、SLC 15 A4和CXorf 21/TASL与SLE遗传相关，并且对小鼠中的狼疮发展很重要，而T-bet的作用是有争议的。通过UNC 93 B1、syntenin-1和αvβ3整联蛋白适当控制TLR 7运输对于预防自身免疫至关重要。对TLR 7信号传导的更好理解揭示了SLE潜在的新治疗方法，其中一些正在动物模型或临床试验中进行测试。
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) is driven by nucleic acid-containing antigens that stimulate endosomal TLRs. We review new advances in our understanding of how TLR7 signaling in B cells drives autoimmunity. Pathogenic B cell responses to TLR7 engagement are shaped by the disease-associated cytokine environment. TLR7, IFNγ and IL-21 together promote the formation of autoreactive germinal centers and the ABC/DN2 B cell subset. BAFF and type 1 IFNs enhance autoantibody production from transitional B cells in concert with TLR7. TLR7 signaling components STAT1, BANK1, IRF5, SLC15A4 and CXorf21/TASL are associated genetically with SLE and important for lupus development in mice, while role of T-bet is controversial. Proper control of TLR7 trafficking by UNC93B1, syntenin-1, and αvβ3 integrin is critical for preventing autoimmunity. A better understanding of TLR7 signaling has revealed potential new therapeutic approaches for SLE, several of which are being tested in animal models or clinical trials.
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DOI：
10.1002/art.41532
发表时间：
2021-03
期刊：
Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.)
影响因子：
--
作者：
Dong X;Antao OQ;Song W;Sanchez GM;Zembrzuski K;Koumpouras F;Lemenze A;Craft J;Weinstein JS
通讯作者：
Weinstein JS
影响因子：
4.4
作者：
Chodisetti, Sathi Babu;Fike, Adam J.;Rahman, Ziaur S. M.
通讯作者：
Rahman, Ziaur S. M.
影响因子：
2.3
作者：
Chaichian, Yashaar;Wallace, Daniel J.
通讯作者：
Wallace, Daniel J.
影响因子：
30.5
作者：
Arazi, Arnon;Rao, Deepak A.;Goldman, Daniel H.
通讯作者：
Goldman, Daniel H.
DOI：
10.4049/jimmunol.2000170
发表时间：
2020-05-15
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
通讯作者：
--