Exacerbation of experimental murine cutaneous leishmaniasis with CD4+ Leishmania major‐specific T cell lines or clones which secrete interferon‐γ and mediate parasite‐specific delayed‐type hypersensitivity
Exacerbation of experimental murine cutaneous leishmaniasis with CD4+ Leishmania major‐specific T cell lines or clones which secrete interferon‐γ and mediate parasite‐specific delayed‐type hypersensitivity
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使用 CD4+ 利什曼原虫特异 T 细胞系或克隆（分泌干扰素 γ 并介导寄生虫特异性迟发型超敏反应）对实验性小鼠皮肤利什曼病进行检查
DOI：
--
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发表时间：
1991
影响因子：
5.4
通讯作者：
J. Louis
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
R. Titus;I. Müller;P. Kimsey;A. Cerny;R. Behin;R. Zinkernagel;J. Louis
大型利什曼原虫特异性T细胞系来源于对寄生虫致敏的小鼠。这些细胞属于CD4+ T细胞谱系，在过继转移后，发现能够诱导寄生虫特异性迟发型超敏反应。这些L.主要特异性T细胞对正常、T细胞缺陷或B细胞和抗体缺陷的同基因受体的刺激导致随后用L.少校这表明，L.主要特异性T细胞发挥其对皮肤利什曼病过程的加重作用。进一步的研究表明，过继转移的梯度剂量的这些L。主要特异性T细胞总是导致感染加重。转移后细胞定位模式的研究表明，它们优先迁移到病变部位。此外，虽然这种现象的诱导阶段是免疫特异性的，但其效应阶段不是。
Leishmania major‐specific T cell lines were derived from mice sensitized to the parasite. The cells were of the CD4+ T cell lineage and, upon adoptive transfer, were found to be capable of inducing parasite‐specific delayed‐type hypersensitivity. Adoptive transfer of these L. major‐specific T cells to syngeneic recipients which were either normal, T cell deficient or B cell and antibody deficient led to exacerbation of infection upon subsequent challenge with L. major. This suggested that host T cells, B cells and antibody were not required for the L. major‐specific T cells to exert their exacerbative effect on the course of cutaneous leishmaniasis. Additional studies revealed that the adoptive transfer of graded doses of these L. major‐specific T cells always resulted in exacerbation of infection. Study of the localization pattern of the cells following transfer showed that they migrate preferentially to the site of the lesions. Furthermore, although the induction phase of this phenomenon was immunologically specific, its effector phase was not.
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