DEC1 promotes progression of Helicobacter pylori-positive gastric cancer by regulating Akt/NF-κB pathway.
DEC1 promotes progression of Helicobacter pylori-positive gastric cancer by regulating Akt/NF-κB pathway.
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DOI：
10.1111/jcmm.17219
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发表时间：
2022-04
影响因子：
5.3
通讯作者：
Wang Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jia Y;Liu Y;Zhu J;Liu L;Ma X;Liu D;Han S;Zhang L;Ling ZQ;Wang Y
幽门螺杆菌（H. pylori）感染在胃癌（GC）的发生和进展中起着至关重要的作用。分化的胚胎软骨细胞表达基因 1 (DEC1) 在某些癌症中失调，可能在特定情况下调节细胞增殖。值得注意的是，DEC1 正在成为微环境中调节细胞反应的重要因素之一。然而，DEC1在GC炎性癌转化过程中的触发因素和精确调控机制尚不清楚。在这项研究中，我们发现 DEC1 在幽门螺杆菌感染的胃组织和 GC 细胞中均上调。 DEC1 表达与幽门螺杆菌感染状态和 GC 进展呈正相关。 DEC1 阳性表达表明幽门螺杆菌阳性 GC 的预后较差。 DEC1 是幽门螺杆菌诱导的 GC 细胞增殖所必需的。从机制上讲，幽门螺杆菌感染显着激活 Akt/NF-κB 信号通路，这种诱导取决于 GC 细胞中的 DEC1 表达水平。重要的是，它们的相互作用途径通过幽门螺杆菌阳性胃炎小鼠模型得到了进一步验证。综上所述，我们的研究结果确定了 DEC1 在 GC 中的新功能。 H. pylori感染诱导DEC1表达，并通过激活Akt/NF-κB信号通路导致GC进展。因此，阻断 DEC1/Akt/NF-κB 为幽门螺杆菌阳性 GC 提供了一种有前景的新型治疗策略。
Helicobacter pylori (H. pylori) infection plays a crucial role in the initiation and progression of gastric cancer (GC). Differentiated embryo‐chondrocyte expressed gene 1 (DEC1) is dysregulated in some cancers and may regulate cell proliferation in specific contexts. Of note, DEC1 is emerging as one of the important factors regulating cellular responses in microenvironment. However, the triggers and precise regulation mechanism for DEC1 during inflammatory carcinoma transformation of GC are unclear. In this study, we identified DEC1 was upregulated in both H. pylori‐infected gastric tissues and GC cells. DEC1 expression was positively associated with H. pylori infection status and GC progression. DEC1‐positive expression indicated a poorer prognosis in H. pylori‐positive GC. DEC1 was required for H. pylori‐induced GC cells proliferation. Mechanistically, H. pylori infection significantly activated Akt/NF‐κB signal pathway and this induction depend on DEC1 expression level in GC cells. Importantly, their interaction pathway was further verified by H. pylori‐positive gastritis mice model. Taken together, our findings identified a novel function of DEC1 in GC. H. pylori infection induce DEC1 expression, and which leading to the progression of GC through activating Akt/ NF‐κB signalling pathway. Blocking DEC1/Akt/NF‐κB, therefore, presents a promising novel therapeutic strategy for H. pylori‐positive GC.
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