IL-10 inhibits mature fibrotic granuloma formation during Mycobacterium tuberculosis infection.
IL-10 inhibits mature fibrotic granuloma formation during Mycobacterium tuberculosis infection.
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DOI：
10.4049/jimmunol.1202722
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发表时间：
2013-03-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Turner J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cyktor JC;Carruthers B;Kominsky RA;Beamer GL;Stromberg P;Turner J
人类的保护性免疫和潜伏性结核分枝杆菌（Mtb）感染与肺内成熟保护性肉芽肿的形成有关。不幸的是，了解这些结构的重要性已经阻碍了缺乏小动物模型，可以发展成熟的肉芽肿。在此，我们首次描述了IL-10缺乏小鼠模型（CBA/J IL-10−/−）中成熟的、含结核分枝杆菌的纤维化肺肉芽肿的形成。在不存在IL-10的情况下Mtb感染的长期控制也与抗原呈递的早期和增强的能力以及多功能T细胞产生的显著增加相关。虽然IL-10缺陷是已知的，以增强TH 1免疫反应一般，我们证明在这里使用短暂的抗IL-10 R治疗，它是在体内的存在下，在Mtb感染的第一个月，发挥了决定性的作用，抑制最佳的保护性免疫，可以建立成熟的肉芽肿形成的环境。虽然IL-10在Mtb感染过程中的重要性一直存在争议，但我们的数据表明，在CBA/J小鼠中，IL-10在预防与Mtb感染遏制相关的保护性免疫的发展中起着重要的早期抑制作用。
Protective immunity and latent Mycobacterium tuberculosis (Mtb) infection in man are associated with the formation of mature protective granulomas within the lung. Unfortunately, understanding the importance of such structures has been hindered by the lack of small animal models that can develop mature granulomas. Here we describe for the first time the formation of mature, fibrotic Mtb-containing pulmonary granulomas in a mouse model of IL-10 deficiency (CBA/J IL-10−/−). Long term control of Mtb infection in the absence of IL-10 was also associated with an early and enhanced capacity for antigen-presentation and a significant increase in the generation of multifunctional T cells. While IL-10 deficiency is known to enhance TH1 immune responses in general, we demonstrate here using transient anti-IL-10R treatment that it is the presence of IL-10 in vivo during the first month of Mtb infection that plays a definitive role in the inhibition of optimum protective immunity that can establish the environment for mature granuloma formation. Although the importance of IL-10 during Mtb infection has been debated, our data demonstrate that in CBA/J mice, IL-10 plays a significant early inhibitory role in preventing the development of protective immunity associated with containment of Mtb infection.
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影响因子：
3.7
作者：
Kang DD;Lin Y;Moreno JR;Randall TD;Khader SA
通讯作者：
Khader SA
DOI：
10.4049/jimmunol.181.8.5545
发表时间：
2008-10-15
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Beamer GL;Flaherty DK;Assogba BD;Stromberg P;Gonzalez-Juarrero M;de Waal Malefyt R;Vesosky B;Turner J
通讯作者：
Turner J
影响因子：
15.3
作者：
Geijtenbeek, TBH;van Vliet, SJ;Koppel, EA;Sanchez-Hernandez, M;Vandenbroucke-Grauls, CMJE;Appelmelk, B;van Kooyk, Y
通讯作者：
van Kooyk, Y
DOI：
10.4049/jimmunol.1101122
发表时间：
2011-09-01
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Day CL;Abrahams DA;Lerumo L;Janse van Rensburg E;Stone L;O'rie T;Pienaar B;de Kock M;Kaplan G;Mahomed H;Dheda K;Hanekom WA
通讯作者：
Hanekom WA
影响因子：
6.4
作者：
Jung, YJ;Ryan, L;North, RJ
通讯作者：
North, RJ