Stromal dynamic reciprocity in cancer: intricacies of fibroblastic-ECM interactions.
Stromal dynamic reciprocity in cancer: intricacies of fibroblastic-ECM interactions.
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DOI：
10.1016/j.ceb.2016.05.002
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发表时间：
2016-10
影响因子：
7.5
通讯作者：
Cukierman, Edna
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Alexander, Jennifer;Cukierman, Edna
间质动力相互作用（SDR）由调节和维持器官稳态的结缔组织成分之间的生物物理和生物化学相互作用组成。在上皮癌中，SDR的慢性改变导致曾经的肿瘤限制性基质演变成“新的”肿瘤容许环境。这种改变的基质，称为结缔组织增生，由重塑细胞外基质（ECM）的癌症相关成纤维细胞（CAF）启动和维持。促结缔组织增生促进了间质播散的恶性循环，使CAF和促结缔组织增生的ECM富集。靶向结缔组织增生的特定驱动因素，如CAF，可以增强或阻止肿瘤的生长和进展。这些相互矛盾的影响表明，基质的相互作用还没有完全理解。这篇综述强调了已知的成纤维细胞-ECM相互作用，以鼓励恢复癌症限制性基质线索的治疗。
Stromal dynamic reciprocity (SDR) consists of the biophysical and biochemical interplay between connective tissue elements that regulate and maintain organ homeostasis. In epithelial cancers, chronic alterations of SDR result in the once tumor-restrictive stroma evolving into a “new” tumor-permissive environment. This altered stroma, known as desmoplasia, is initiated and maintained by cancer associated fibroblasts (CAFs) that remodel the extracellular matrix (ECM). Desmoplasia fuels a vicious cycle of stromal dissemination enriching both CAFs and desmoplastic ECM. Targeting specific drivers of desmoplasia, such as CAFs, either enhances or halts tumor growth and progression. These conflicting effects suggest that stromal interactions are not fully understood. This review highlights known fibroblastic-ECM interactions in an effort to encourage therapies that will restore cancer-restrictive stromal cues.
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影响因子：
--
作者：
Bredfeldt JS;Liu Y;Conklin MW;Keely PJ;Mackie TR;Eliceiri KW
通讯作者：
Eliceiri KW
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DOI：
10.1083/jcb.200601059
发表时间：
2006-06-05
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Akhtar N;Streuli CH
通讯作者：
Streuli CH
影响因子：
4.3
作者：
Bhattacharjee, V.;Zhou, Y.;Yen, T. J.
通讯作者：
Yen, T. J.
影响因子：
21.3
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
4.3
作者：
Cammarota F;Laukkanen MO
通讯作者：
Laukkanen MO