Sfrp4 and the Biology of Cortical Bone.
Sfrp4 and the Biology of Cortical Bone.
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DOI：
10.1007/s11914-022-00727-w
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发表时间：
2022-04
影响因子：
4.3
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
骨膜附着和骨内重塑调节皮质骨的扩张和厚度，两者都是骨强度的关键决定因素。然而，细胞特征，以及调节骨膜和内膜的局部或旁分泌因素在很大程度上仍然难以捉摸。在这里，我们讨论了由分泌卷曲受体蛋白4 （strp4）的研究提供的关于皮质骨生长、扩张和体内平衡的新见解，strp4是Wnt配体的诱饵受体。SFRP4功能缺失突变导致肾盂病，这是一种罕见的骨骼疾病，其特征是尽管小梁骨密度增加，但皮质骨变薄和脆性骨折增加。在内质膜表面，strp4介导的非规范Wnt信号的抑制调节内质膜吸收。在骨膜上，strp4被认为是骨膜干细胞/祖细胞扩增和分化的关键功能介质。分析调节骨骼干细胞/祖细胞的信号通路提供了一个机会来推进我们对皮质骨生物学机制的理解。
Periosteal apposition and endosteal remodeling regulate cortical bone expansion and thickness, both critical determinants of bone strength. Yet, the cellular characteristics, and local or paracrine factors that regulate the periosteum and endosteum remain largely elusive. Here we discuss novel insights in cortical bone growth, expansion, and homeostasis, provided by the study of Secreted Frizzled Receptor Protein 4 (Sfrp4), a decoy receptor for Wnt ligands. SFRP4 loss-of function mutations cause Pyle disease, a rare skeletal disorder characterized by cortical bone thinning and increased fragility fractures despite increased trabecular bone density. On the endosteal surface, Sfrp4-mediated repression of non-canonical Wnt signaling regulates endosteal resorption. On the periosteum, Sfrp4 identifies as a critical functional mediator of periosteal stem cell/progenitor expansion and differentiation. Analysis of signaling pathways regulating skeletal stem cells/progenitors provides an opportunity to advance our understanding of the mechanisms involved in cortical bone biology.
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影响因子：
12.7
作者：
Brommage, Robert;Liu, Jeff;Hansen, Gwenn M.;Kirkpatrick, Laura L.;Potter, David G.;Sands, Arthur T.;Zambrowicz, Brian;Powell, David R.;Vogel, Peter
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作者：
Cruciat, Cristina-Maria;Niehrs, Christof
通讯作者：
Niehrs, Christof
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作者：
Arboleya, Luis;Queiro, Ruben;Ballina, Javier
通讯作者：
Ballina, Javier
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--
作者：
Bodine, PVN;Zhao, WG;Komm, BS
通讯作者：
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Baron, Roland;Hesse, Eric
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Hesse, Eric