TP53 mutation, mitochondria and cancer.
TP53 mutation, mitochondria and cancer.
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DOI：
10.1016/j.gde.2016.02.007
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发表时间：
2016-06
影响因子：
4
通讯作者：
Hwang, Paul M.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kamp, William M.;Wang, Ping-yuan;Hwang, Paul M.
在正常情况下，基础水平的野生型p53通过多种机制促进线粒体功能。值得注意的是，与空状态相反，p53的一些错义突变可以导致其代谢活性的保留。这些作用在线粒体中特别突出，并证明突变型p53在癌症代谢中的功能作用。本文综述了p53错义突变调节线粒体代谢、促进正常细胞和癌细胞存活的机制，为宿主提供了一把双刃剑。对这些机制的更深入了解可能为开发新的癌症治疗或预防策略提供见解。
Under normal conditions, basal levels of wild-type p53 promote mitochondrial function through multiple mechanisms. Remarkably, some missense mutations of p53, in contrast to the null state, can result in the retention of its metabolic activities. These effects are particularly prominent in the mitochondria and demonstrate a functional role for mutant p53 in cancer metabolism. This review summarizes accumulating data on the mechanisms by which p53 missense mutations can regulate mitochondrial metabolism and promote the viability and survival of both normal and cancer cells, thus acting as a double edged sword for the host. Greater understanding of these mechanisms may provide insights for developing new treatment or preventive strategies against cancer.
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