Central role for interleukin-2 in type 1 diabetes.
Central role for interleukin-2 in type 1 diabetes.
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作者：
Hulme MA;Wasserfall CH;Atkinson MA;Brusko TM
1 型糖尿病在临床上表现为明显的高血糖，这是由免疫介导的胰腺 β 细胞进行性破坏和相关代谢功能障碍引起的。结合遗传和免疫学研究，现在强调白细胞介素 2 (IL-2) 受体及其下游信号通路的缺陷是 1 型糖尿病发病机制的核心缺陷。先前对动物模型的干预研究表明，增强 IL-2 信号传导可以预防和逆转疾病，其保护作用主要是通过恢复调节性 T 细胞 (Treg) 功能来实现的。在本文中，我们将重点关注 1 型糖尿病的研究，注意到 IL-2 信号传导缺陷，并构建我们认为构成其对该疾病影响的分子框架。这项活动确定了一系列潜在的新型治疗靶点，这些靶点可以通过增强 IL-2 通路来恢复 1 型糖尿病的适当免疫调节。
Type 1 diabetes presents clinically with overt hyperglycemia resulting from progressive immune-mediated destruction of pancreatic β-cells and associated metabolic dysfunction. Combined genetic and immunological studies now highlight deficiencies in both the interleukin-2 (IL-2) receptor and its downstream signaling pathway as a central defect in the pathogenesis of type 1 diabetes. Prior intervention studies in animal models indicate that augmenting IL-2 signaling can prevent and reverse disease, with protection conferred primarily by restoration of regulatory T-cell (Treg) function. In this article, we will focus on studies of type 1 diabetes noting deficient IL-2 signaling and build what we believe forms the molecular framework for their contribution to the disease. This activity results in the identification of a series of potentially novel therapeutic targets that could restore proper immune regulation in type 1 diabetes by augmenting the IL-2 pathway.
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影响因子：
12.8
作者：
Carel, JC;Boitard, C;Bougneres, PF
通讯作者：
Bougneres, PF
DOI：
10.1073/pnas.0705863104
发表时间：
2007-08-07
影响因子：
11.1
作者：
Koulmanda, Maria;Budo, Ejona;Strom, Terry B.
通讯作者：
Strom, Terry B.
影响因子：
4.4
作者：
Goudy, Kevin S.;Johnson, Mark C.;Tisch, Roland
通讯作者：
Tisch, Roland
影响因子：
11.5
作者：
Margolin, Kim;Atkins, Michael B.;Schwartz, Brian
通讯作者：
Schwartz, Brian
影响因子：
5.4
作者：
Long, S. Alice;Walker, Mindi R.;Buckner, Jane H.
通讯作者：
Buckner, Jane H.