A novel subset of mouse NKT cells bearing the IL-17 receptor B responds to IL-25 and contributes to airway hyperreactivity.
A novel subset of mouse NKT cells bearing the IL-17 receptor B responds to IL-25 and contributes to airway hyperreactivity.
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DOI：
10.1084/jem.20080698
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发表时间：
2008-11-24
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Taniguchi M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Terashima A;Watarai H;Inoue S;Sekine E;Nakagawa R;Hase K;Iwamura C;Nakajima H;Nakayama T;Taniguchi M
气道超敏反应（AHR）是哮喘的一种动物模型，由环境因素如过敏原暴露引起或增强。然而，驱动AHR的确切机制仍不清楚。我们鉴定了一种新的自然杀伤T（NKT）细胞亚群，其表达IL-25（也称为IL-17 E）的白细胞介素17受体B（IL-17 RB），并且对于诱导AHR至关重要。IL-17 RB优先在一部分CD 4 + NKT细胞上表达，但在测试的其他脾白细胞群上不表达。IL-17 RB + CD 4 + NKT细胞在体外用IL-25刺激后主要产生IL-13和Th 2趋化因子。在肺中检测到IL-17 RB + NKT细胞，并且通过IL-17 RB特异性单克隆抗体或NKT细胞缺陷型Jα18−/−小鼠消耗IL-17 RB + NKT细胞未能产生IL-25依赖性AHR。将IL-17 RB+而非IL-17 RB − NKT细胞转移到Jα18−/−小鼠中也成功地重建了AHR诱导。提示IL-17 RB + CD 4 + NKT细胞在哮喘发病中起重要作用。
Airway hypersensitive reaction (AHR) is an animal model for asthma, which is caused or enhanced by environmental factors such as allergen exposure. However, the precise mechanisms that drive AHR remain unclear. We identified a novel subset of natural killer T (NKT) cells that expresses the interleukin 17 receptor B (IL-17RB) for IL-25 (also known as IL-17E) and is essential for the induction of AHR. IL-17RB is preferentially expressed on a fraction of CD4+ NKT cells but not on other splenic leukocyte populations tested. IL-17RB+ CD4+ NKT cells produce predominantly IL-13 and Th2 chemokines upon stimulation with IL-25 in vitro. IL-17RB+ NKT cells were detected in the lung, and depletion of IL-17RB+ NKT cells by IL-17RB–specific monoclonal antibodies or NKT cell–deficient Jα18−/− mice failed to develop IL-25–dependent AHR. Cell transfer of IL-17RB+ but not IL-17RB− NKT cells into Jα18−/− mice also successfully reconstituted AHR induction. These results strongly suggest that IL-17RB+ CD4+ NKT cells play a crucial role in the pathogenesis of asthma.
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DOI：
10.1084/jem.20071507
发表时间：
2008-02-18
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Pichavant M;Goya S;Meyer EH;Johnston RA;Kim HY;Matangkasombut P;Zhu M;Iwakura Y;Savage PB;DeKruyff RH;Shore SA;Umetsu DT
通讯作者：
Umetsu DT
影响因子：
4.4
作者：
Rahman, Muhammad Shahidur;Yamasaki, Akira;Gounni, Abdelilah Soussi
通讯作者：
Gounni, Abdelilah Soussi
影响因子：
14.2
作者：
Tamachi, Tomohiro;Maezawa, Yuko;Nakajima, Hiroshi
通讯作者：
Nakajima, Hiroshi
影响因子：
30.5
作者：
Brigl, M;Bry, L;Brenner, MB
通讯作者：
Brenner, MB
DOI：
10.1084/jem.20051615
发表时间：
2006-04-17
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Fallon PG;Ballantyne SJ;Mangan NE;Barlow JL;Dasvarma A;Hewett DR;McIlgorm A;Jolin HE;McKenzie AN
通讯作者：
McKenzie AN