Inhibition of cell movement and proliferation by cell-cell contact-induced interaction of Necl-5 with nectin-3.
Inhibition of cell movement and proliferation by cell-cell contact-induced interaction of Necl-5 with nectin-3.
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DOI：
10.1083/jcb.200501090
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发表时间：
2005-10-10
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Takai Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Fujito T;Ikeda W;Kakunaga S;Minami Y;Kajita M;Sakamoto Y;Monden M;Takai Y
免疫球蛋白样 Necl-5/Tage4/脊髓灰质炎病毒受体 (PVR)/CD155，最初被确定为 PVR，已被证明在癌细胞中上调，并增强生长因子诱导的细胞运动和增殖。此外，Necl-5 与 nectin-3 发生异嗜性反式相互作用，nectin-3 是一种细胞间粘附分子，已知可与钙粘蛋白配合形成粘附连接。我们在此表明，在 NIH3T3 细胞中，Necl-5 在细胞与细胞接触时从细胞表面下调。 Necl-5 的这种下调是由其与 nectin-3 的相互作用引发的，主要由网格蛋白依赖性内吞作用介导。然后，以这种方式诱导的 Necl-5 下调减少了 NIH3T3 细胞的运动和增殖。这些结果表明，细胞-细胞接触时 Necl-5 与 nectin-3 相互作用诱导的 Necl-5 下调可能是细胞运动和增殖接触抑制的至少一种机制。
Immunoglobulin-like Necl-5/Tage4/poliovirus receptor (PVR)/CD155, originally identified as the PVR, has been shown to be up-regulated in cancer cells and to enhance growth factor–induced cell movement and proliferation. In addition, Necl-5 heterophilically trans-interacts with nectin-3, a cell–cell adhesion molecule known to form adherens junctions in cooperation with cadherin. We show here that Necl-5 was down-regulated from cell surface upon cell–cell contacts in NIH3T3 cells. This down-regulation of Necl-5 was initiated by its interaction with nectin-3 and was mainly mediated by clathrin-dependent endocytosis. Then, the down-regulation of Necl-5 induced in this way reduced movement and proliferation of NIH3T3 cells. These results indicate that the down-regulation of Necl-5 induced by its interaction with nectin-3 upon cell–cell contacts may be at least one mechanism underlying contact inhibition of cell movement and proliferation.
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