Kinetics and specificity of paternal mitochondrial elimination in Caenorhabditis elegans.
Kinetics and specificity of paternal mitochondrial elimination in Caenorhabditis elegans.
复制标题
DOI：
10.1038/ncomms12569
复制
发表时间：
2016-09-01
影响因子：
16.6
通讯作者：
Xue, Ding
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wang, Yang;Zhang, Yi;Chen, Lianwan;Liang, Qian;Yin, Xiao-Ming;Miao, Long;Kang, Byung-Ho;Xue, Ding
在大多数真核生物中，线粒体是母系遗传的。自噬过程对于秀丽隐杆线虫中的父系线粒体消除（PME）是至关重要的，但是对父系线粒体而不是母系线粒体如何被选择性地靶向降解知之甚少。在这里，我们报告线粒体动力学对PME有深远的影响。父亲线粒体分裂的缺陷延迟PME，而父亲线粒体融合的缺陷加速PME。令人惊讶的是，母体线粒体融合的缺陷延迟了PME，其通过母体线粒体中的裂变缺陷或通过使用寡霉素增加母体线粒体膜电位来逆转。电子显微镜和断层扫描分析显示，一部分母体线粒体在无法正常融合时受到损害，导致它们与受损的父亲线粒体和延迟的PME竞争自噬机制。我们的研究表明，线粒体动力学在调节PME的动力学和特异性方面起着至关重要的作用。 自噬介导受精后C.以确保线粒体是母系遗传的。在这里，作者表明，线粒体动力学是关键的选择性和动力学的父亲线粒体消除。
In most eukaryotes, mitochondria are inherited maternally. The autophagy process is critical for paternal mitochondrial elimination (PME) in Caenorhabditis elegans, but how paternal mitochondria, but not maternal mitochondria, are selectively targeted for degradation is poorly understood. Here we report that mitochondrial dynamics have a profound effect on PME. A defect in fission of paternal mitochondria delays PME, whereas a defect in fusion of paternal mitochondria accelerates PME. Surprisingly, a defect in maternal mitochondrial fusion delays PME, which is reversed by a fission defect in maternal mitochondria or by increasing maternal mitochondrial membrane potential using oligomycin. Electron microscopy and tomography analyses reveal that a proportion of maternal mitochondria are compromised when they fail to fuse normally, leading to their competition for the autophagy machinery with damaged paternal mitochondria and delayed PME. Our study indicates that mitochondrial dynamics play a critical role in regulating both the kinetics and the specificity of PME. Autophagy mediates the degradation of paternal mitochondria after fertilization in C. elegans to ensure that mitochondria are inherited maternally. Here the authors show that mitochondrial dynamics is critical for the selectivity and kinetics of paternal mitochondrial elimination.
登录
查看更多内容
影响因子：
21.3
作者：
通讯作者：
--
AMP激活的蛋白激酶对ULK1（HATG1）的磷酸化将能量传感连接到线粒体。
DOI：
10.1126/science.1196371
发表时间：
2011-01-28
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Egan DF;Shackelford DB;Mihaylova MM;Gelino S;Kohnz RA;Mair W;Vasquez DS;Joshi A;Gwinn DM;Taylor R;Asara JM;Fitzpatrick J;Dillin A;Viollet B;Kundu M;Hansen M;Shaw RJ
通讯作者：
Shaw RJ
DOI：
10.1083/jcb.200412022
发表时间：
2005-05-09
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Komatsu M;Waguri S;Ueno T;Iwata J;Murata S;Tanida I;Ezaki J;Mizushima N;Ohsumi Y;Uchiyama Y;Kominami E;Tanaka K;Chiba T
通讯作者：
Chiba T
影响因子：
12.3
作者：
通讯作者：
--
DOI：
10.1146/annurev-genom-082509-141720
发表时间：
2010
影响因子：
8.7
作者：
Calvo SE;Mootha VK
通讯作者：
Mootha VK