TBCK influences cell proliferation, cell size and mTOR signaling pathway.
TBCK influences cell proliferation, cell size and mTOR signaling pathway.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0071349
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发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Zhou T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liu Y;Yan X;Zhou T
哺乳动物雷帕霉素靶标(MTOR)是细胞增殖和生长的中枢调节因子，但在转录水平上对mTOR表达的调控知之甚少。在这里，我们提供了一个保守的人类蛋白TBCK(含TBC1域的激酶)参与调节mTOR信号通路的证据。TBCK的缺失显著抑制了细胞的增殖，缩小了细胞大小，破坏了肌动蛋白的组织，但不破坏微管。基因敲除tBCK可导致mTOR复合体各组成部分蛋白水平显著降低，并抑制mTOR信号转导通路的活性，但不影响MAPK或PDK1/Akt信号通路。进一步的结果表明，TBCK在转录水平上影响mTORC组分的表达。因此，这些数据提示，TBCK可能通过调节mTOR通路在细胞增殖、细胞生长和肌动蛋白的组织中发挥重要作用。
Mammalian target of rapamycin (mTOR) is a central regulator for both cell proliferation and cell growth; however, little is known about the regulation of mTOR expression at the transcriptional level. Here, we provide evidences that a conserved human protein TBCK (TBC1 domain containing kinase) is involved in the regulation of mTOR signaling pathway. Depletion of TBCK significantly inhibits cell proliferation, reduces cell size, and disrupts the organization of actin, but not microtubule. Knockdown of TBCK induces a significant decrease in the protein levels of components of mTOR complex (mTORC), and suppresses the activity of mTOR signaling, but not MAPK or PDK1/Akt pathway. Further results show that TBCK influences the expression of mTORC components at the transcriptional level. Thus, these data suggest that TBCK may play an important role in cell proliferation, cell growth and actin organization possibly by modulating mTOR pathway.
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