The Exceptional Vulnerability of Humans to Alzheimer's Disease.
The Exceptional Vulnerability of Humans to Alzheimer's Disease.
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DOI：
10.1016/j.molmed.2017.04.001
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发表时间：
2017-06
影响因子：
13.6
通讯作者：
Jucker M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Walker LC;Jucker M
与许多人类一样，随着年龄的增长，非人类灵长类动物的大脑中会沉积大量错误折叠的 Aβ 蛋白。然而，阿尔茨海默病 (AD) 的完整行为和病理表型，包括 Aβ 斑块、神经原纤维 (tau) 缠结和痴呆，尚未在非人类物种中得到鉴定。最近的研究表明，Aβ 聚集和 tau 蛋白病之间的关键联系在老年猴子中以某种方式被解除。了解为什么 AD 无法在生物学上与人类最接近的物种中发展，可以揭示导致神经变性和痴呆的一系列事件中的新治疗靶点。
Like many humans, nonhuman primates deposit copious misfolded Aβ protein in the brain as they age. Nevertheless, the complete behavioral and pathologic phenotype of Alzheimer’s disease (AD), including Aβ plaques, neurofibrillary (tau) tangles, and dementia, has not yet been identified in a nonhuman species. Recent research suggests that the crucial link between Aβ aggregation and tauopathy is somehow disengaged in aged monkeys. Understanding why AD fails to develop in species that are biologically proximal to humans could disclose new therapeutic targets in the chain of events leading to neurodegeneration and dementia.
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