VEGF activates NR2B phosphorylation through Dab1 pathway.
VEGF activates NR2B phosphorylation through Dab1 pathway.
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VEGF通过DAB1途径激活NR2B磷酸化。
DOI：
10.1016/j.neulet.2013.07.032
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发表时间：
2013-09-27
影响因子：
2.5
通讯作者：
Pillai A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Howell KR;Hoda MN;Pillai A
血管内皮生长因子（VEGF）和reelin是参与许多神经元功能（包括神经发生和神经元迁移）的两个主要信号通路。 VEGF 和 reelin 均已被证明可以通过独立机制调节 NMDA 型谷氨酸受体 (NMDAR) 活性。然而，上述信号通路对NMDAR的调节是否相互影响尚不清楚。我们证明 Reelin 通路的下游信号分子 Disabled 1 (Dab1) 介导 VEGF 诱导的 NMDAR 亚基 NR2B 调节。此外，VEGF 治疗导致 VEGF 受体 2 (Flk1) 和 reelin 受体（载脂蛋白 E 受体 2，ApoER2）关联，并且 Dab1 和 NR2B 激活是 Flk1 依赖性的。此外，VEGF 治疗可以显着挽救 reeler (Reln−/−) 神经元中磷酸化 Dab1 水平的缺陷。我们的结果表明 VEGF 在 reelin 信号传导的调节中发挥着重要作用，而 Dab1 作为 reelin 和 VEGF 信号传导途径之间串扰的关键分子。
Vascular endothelial growth factor (VEGF) and reelin are two major signaling pathways involved in many neuronal functions including neurogenesis and neuronal migration. Both VEGF and reelin have been shown to regulate NMDA type glutamate receptor (NMDAR) activity via independent mechanisms. However, it is not known whether the above signaling pathways influence each other on NMDAR regulation. We demonstrate that Disabled 1 (Dab1), a downstream signaling molecule of reelin pathway mediates VEGF-induced regulation of NMDAR subunit NR2B. Furthermore, VEGF treatment led to the association of VEGF receptor-2 (Flk1) and reelin receptor (apolipoprotein E receptor 2, ApoER2), and Dab1 as well as NR2B activation were Flk1-dependent. Moreover, VEGF treatment could significantly rescue the deficits in phospho-Dab1 levels in reeler (Reln−/−) neurons. Our results suggest a major role of VEGF in the regulation of reelin signaling, and Dab1 as a key molecule in the cross talk between reelin and VEGF signaling pathways.
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影响因子：
5.3
作者：
Chen, Y;Beffert, U;Herz, J
通讯作者：
Herz, J
DOI：
10.1073/pnas.182296499
发表时间：
2002-09-03
影响因子：
11.1
作者：
Jin, KL;Zhu, YH;Greenberg, DA
通讯作者：
Greenberg, DA
影响因子：
64.8
作者：
Sentuerk, Aycan;Pfennig, Sylvia;Acker-Palmer, Amparo
通讯作者：
Acker-Palmer, Amparo
影响因子：
16.2
作者：
Rice, DS;Nusinowitz, S;Curran, T
通讯作者：
Curran, T
影响因子：
3.7
作者：
Howell KR;Kutiyanawalla A;Pillai A
通讯作者：
Pillai A