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Der Endoplasmatische Retikulum-Stress und die akute Pankreatitis

内质网应激与急性胰腺炎

基本信息

批准号：
114134887
负责人：
Privatdozentin Dr. Constanze H. Kubisch
金额：
--
依托单位：
Medizinische Klinik und Poliklinik II - Großhadern
依托单位国家：
德国
项目类别：
Research Grants
财政年份：
2009
资助国家：
德国
起止时间：
2008-12-31 至 2011-12-31
项目状态：
已结题

来源：
https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/114134887?language=en
关键词：
Der Endoplasmatische Retikulum Stress und

项目摘要

Die Pathophysiologie der akuten Pankreatitis ist trotz Erkenntnisgewinn der letzten Jahre immer noch unvollständig verstanden. Die Therapie ist daher weiterhin symptomatisch. Die initiale Krankheitsphase wird durch eine zu frühe Aktivierung von Verdauungsenzymen bestimmt und führt zur Autodigestion des Pankreas. In Tiermodellen der Erkrankung wurde eine frühe, parallel verlaufende Aktivierung von Stresssignalen im Endoplasmatischen Retikulum (ER) nachgewiesen. Dies legt nahe, dass ER-Stress eine zentrale Rolle bei der Induktion einer akuten Pankreatitis spielt. Ziel der Arbeit ist es, zu untersuchen, ob Chaperone und die Vermeidung von Sauerstoffradikalen die Funktionalität des Pankreas-ER steigern, ER-Stress reduzieren und so einen protektiven Effekt in vivo erzielen. Geplant ist, in einem induzierbaren „Inositol requiring enzyme1“ (IRE1)-Knockout Modell im exokrinen Pankreas zu untersuchen, welche Rolle IRE1 als ER-Stresssensor bei der Sekretion, ER-Biogenese sowie der Pathophysiologie der Pankreatitis spielt. Das Modell soll auch Verbindungen vom ER zu MAP-Kinasen und NF-κB zeigen und so den Zusammenhang azinärer Signalwege besser verständlich machen. Die Ergebnisse sollen einen Beitrag zur kausalen Pankreatitistherapie und Prophylaxe einer drohenden Pankreatitis leisten.

急性胰腺炎的病理生理学在今后几年中仍是一个公认的研究课题。治疗师是个很好的医生。最初的Krankheitchase是通过一种方法来促进食物的自动消化。在Erkrankung的Tiermodellen wurde eine frühe中，平行的verlaufende Aktivierung von Stresssignalen im Endoplasmatischen Retikulum（ER）nachgewiesen。事实上，ER-应激是诱发急性胰腺炎的中心作用。Ziel der Arbeit ist es，zu untersuchen，ob Chaperone and die Vermeidung von Sauerstoffradikalen die Funktionalität des Pankreas-ER steigern，ER-Stress reduzieren und so einen protektiven Effekt in vivo erzielen.在胰腺炎的发病机制中，IRE 1基因敲除模型是一个重要的研究方向，它作为ER-压力传感器的作用是胰腺炎发病机制的生物学基础。该模型也可用于MAP激酶和NF-κB的识别，从而使信号通路更好地发挥作用。该理论解决了一个问题，即泛希腊主义治疗和预防泛希腊主义。