
中山大学Nature子刊最新研究:NAT10介导的mRNA ac4C修饰在急性髓系白血病中的关键作用
近日,“NatureCellBiology”(IF=17.3)上发表了一篇题为“NAT10-mediatedmRNAN4-acetylcytidinereprogramsserinemetabolismtodriveleukaemogenesisandstemnessinacutemyeloidleukaemia”的文章。这篇文章揭示了RNAN4-乙
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浙江大学研究:结直肠癌中关键糖酵解酶ENO1的糖基化修饰在糖代谢与免疫逃逸中的双重作用
近日,“PNAS”(IF=9.4)上发表了一篇题为“O-GlcNAcylationofenolase1servesasadualregulatorofaerobicglycolysisandimmuneevasionincolorectalcancer”的文章。这篇文章研究了O-GlcNAcylation(O-乙酰葡萄糖胺化)对结直肠癌中的关键糖酵解
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北京大学创新纳米药物,通过抑制线粒体通道治疗肺纤维化
近日,“AdvancedScience”(IF=14.3)上发表了一篇题为“DoubleBrakingEffectsofNanomedicineonMitochondrialPermeabilityTransitionPoreforTreatingIdiopathicPulmonaryFibrosis”的文章。这篇文章提出了一种针对特发性肺纤维化的新
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2 型糖尿病的抗病毒免疫机制研究,香港大学27.7分SCI提供选题新思路!
近年来,国自然对免疫相关研究的关注度持续升温,在资助项目中占据重要地位。细胞免疫、免疫调节机制以及免疫相关疾病等方面成为热门研究方向。与此同时,免疫与代谢疾病之间的关联愈发受到关注,成为新的研究热点。以2型糖尿病为例,其发病机制复杂,涉及糖、脂代谢紊乱,且免疫系统调节异常。糖尿病患者易感染且感染后病情较重,表明免疫功能在糖尿病状态下发生改变。因此,深入探究免疫与代谢疾病的相互作用机制,有望为疾病诊
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中国海洋大学成果登JACS!高熵纳米材料+肿瘤研究,国自然创新选题思路快来学!
想必大家都知道,现在跨学科研究在科研界可是相当热门,在国自然的项目里也特别受重视。高熵纳米材料作为一种具有独特结构和物理化学性质的材料,其研究涉及材料科学、化学等多个学科领域。在催化和能源领域,它已经有了一些成果,而且前景不错。最近,它在生物医学领域,尤其是肿瘤治疗方面,也逐渐崭露头角。咱们今天要说的这篇来自“JournaloftheAmericanChemicalSociety&rd
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铜死亡治疗新突破!上海交通大学开发新型纳米药物偶联物,增强抗肿瘤免疫
Highlights1.开发了CuPEs@PApt,能精准靶向肿瘤并增强铜死亡治疗效果。2.通过铜过载和GSH耗竭,CuPEs@PApt有效抑制肿瘤生长。3.CuPEs@PApt诱导铜死亡的同时,激发抗肿瘤免疫,提供新的治疗途径近日,“JournaloftheAmericanChemicalSociety”(IF=14.4)上发表了一篇题为“Polyvalent
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警惕!中科院Cell子刊发文:果糖抑制M1型肿瘤相关巨噬细胞极化,促进结直肠癌进展
Highlights1.果糖抑制M1样肿瘤相关巨噬细胞极化2.果糖增强BMDM中HK2和ITPR3之间的相互作用3.果糖通过调节钙通量抑制炎性小体的形成4.巨噬细胞GLUT5表达与人结直肠癌进展呈正相关近日,“CellMetabolism”(IF=27.7)上发表了一篇题为“Hexokinase2sensesfructoseintumor-associatedm
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南京医科大学创新发现:铜代谢在创伤性脑损伤中线粒体自噬和神经保护中的作用
Highlights1.TBI后脑内铜水平上升,并影响线粒体自噬加剧神经损伤。2.BNIP3在线粒体自噬中起关键作用,提高其表达有助于保护神经细胞,改善脑损伤后的认知功能。3.TRIM25通过影响NFKB信号通路来调控BNIP3,这可能是治疗脑损伤的新靶点。近日,“Autophagy”(IF=14.6)上发表了一篇题为“Copperaggravatedsynap
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ACS Nano | 浙江工业大学利用细菌外膜囊泡开发新型免疫细胞接合器,增强实体瘤免疫治疗
Highlights1.利用细菌外膜囊泡开发了一种新型的免疫细胞接合器。2.OMV-NICE能有效招募并激活巨噬细胞和T细胞,抑制肿瘤生长。3.在小鼠模型中,OMV-NICE显著抑制肿瘤生长并延长生存期。近日,“ACSNano”(IF=15.8)上发表了一篇题为“EngineeredOuterMembraneVesiclesasNanosizedImmuneCe
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武汉大学发14.3分SCI,揭秘糖尿病肾病中线粒体损伤的分子机制
Highlights1.RBBP6通过促进ERR𝛼的K48链接泛素化,导致ERR𝛼在DKD中的降解,从而加剧线粒体损伤。2.沉默RBBP6或突变ERR𝛼的K100位点能够减轻线粒体损伤并改善DKD模型的肾功能。近日,“AdvancedScience”(IF=14.3)上发表了一篇题为“RBBP6-MediatedERRαDegradationCont
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